Бронхит - заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи.
Различают:
1. Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты, чаще всего вызывается вирусной инфекцией.
2. Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.
Течение болезни. Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Бронхит может сопутствовать простуде или гриппу, или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель.
Лечение:
антибактериальная терапия (амоксицилин)
противовоспалительная терапия (ибупрофен)
если кашель сухой, то противокашлевые препараты, когда кашель становится влажным – отхаркивающие препараты
жаропонижающие средства (парацетамол)
обильное питье, витамины
Бронхит считается хроническим , если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более.
Пневмони́я (воспале́ние лёгких) - воспаление лёгочной ткани.
Классификация:
1. очаговая пневмония - т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи)
2. сегментарная - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,
3. долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.
4. сливная - слияние мелких очагов в более крупные.
5. тотальная - пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.
Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.
Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.
Клиническая картина
1. «Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.
2. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.
3. «Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита и др.
Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы.
Крупозная пневмония
Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.
Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.
Бронхиа́льная а́стма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном которого является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:
1. экзогенную бронхиальную астму - приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
2. эндогенную бронхиальную астму - приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
3. бронхиальную астму смешанного генеза - приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов
Факторы развития заболевания
1. Наследственность
2. Профессиональные факторы.
3. Экологические факторы.
Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.
Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье.
Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза - повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией.
Клиническая картина
Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями
Приступ удушья - наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.
Лечение : препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.
К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы :
β2-адреномиметики (короткого действия: сальбутамол, анприлин, беротек; длительного действия: Формотерол, Салметерол)
К препаратам базисной терапии относят
1. ингаляционные глюкокортикостероиды – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления. Примеры: Бекотид, Пульмикорт, Фликсотид)
2. антагонисты лейкотриеновых рецепторов быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей. примеры препаратов: Акулар, Сингуляр
3. моноклональные антитела - концентрат антител к IgE (Ксолар)
Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания.
Астматический статус - тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии
Инфекционные болезни дыхательных путей – это ряд заболеваний, которые развиваются при попадании патогенных микроорганизмов посредством аэрогенного механизма заражения. Такие болезни являются высококонтагиозными для человека и поражают органы дыхательной системы, как первичная инфекция, так и в качестве сопутствующего заболевания.
Инфекция распространяется воздушно-капельным путем
Инфекции дыхательных путей распространяются двумя путями, воздушно-пылевым и воздушно капельным. Легкость распространения возбудителей обуславливает высокий уровень заболеваемости населения, большую скорость распространения и различный возрастной состав. Помимо этого заболеваемость носит сезонный характер, т.е. в зависимости от времени года уровень заболеваемости различен. Респираторные инфекции занимают более 20% всех заболеваний инфекционного характера. Человек в течение года может неоднократно перенести заболевания дыхательных путей различной этиологии.
Важным моментом является большая подверженность заболеваемости детей первых лет жизни. Частые простудные заболевания в раннем возрасте могут свидетельствовать о пониженном иммунитете, очаге хронической инфекции, врожденном пороке и т.д. Поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику в случае частой заболеваемости. Оценивая список перенесенных ОРВИ, врачи распределяют детей по группам здоровья.
Причины возникновения инфекции органов дыхательной системы:
Строение органов дыхания человекаНачальным звеном респираторной инфекции, как и для любой другой, является источник инфекции. Им является больной человек, либо носитель возбудителя инфекции. Обычно больной заразен с периода инкубации до появления клинической симптоматики. Если же заболевание хроническое, либо протекает в стертой форме (маловыраженные симптомы), период опасности для окружающих определить сложнее.
Воздушно-капельный механизм передачи возбудителя реализуется при кашле и чихании. При этом образуется аэрозоль, несущий в себе частички слизи, содержащей возбудителя. Воздушно-пылевой механизм осуществляется при вдыхании человеком частиц пыли, на которых осел инфекционный агент. В зависимости от устойчивости микроорганизма во внешней среде, условия заражения могут варьировать. Например, для заражения коклюшем необходим тесный контакт с больным человеком, а для заражения гриппом достаточно какое-то время находиться в одном помещении с источником инфекции.
Немаловажным фактором выступает восприимчивость к возбудителю заболевания. Для инфекции дыхательных путей восприимчивость всеобщая. У ребенка раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы, органов и обменных процессов восприимчивость к респираторным инфекциям выше. Зависимости от пола различий в показателях заболеваемости не наблюдается.
Факторы риска заболеваемости:
- Общая реактивность организма присутствие специфического иммунитета у человека. Осуществляется посредством проведения иммунопрофилактики по национальному календарю прививок (корь, краснуха, паротит и др.), по сезонным (грипп) и эпидемическим (менингококковая инфекция, гепатит А, брюшной тиф) показаниям.
- Резистентность входных ворот для инфекции – целостность и хорошая устойчивость к инфекции верхних дыхательных путей и кожных покровов. Она зависит от частоты простудных заболеваний, наличия очагов хронической инфекции и прочего.
- Вторичные иммунодефицитные состояния – при наличии врожденных и хронических заболеваний, снижающих сопротивляемость организма (онкология, врожденные пороки, диабет, гипо- гипертиреозы и др.).
- Факторы внешней среды – особенности климатических условий (низкие температуры, повышенная влажность и пр.).
- Возрастные факторы – возрастные особенности детей дошкольного и школьного возрастов, и людей пенсионного возраста.
В зависимости от типа проникновения и распространения, инфекции делят на несколько групп
- Инфекции, вызванные микроорганизмами, поражающими непосредственно входные ворота. К таким заболеваниям относятся коклюш, грипп и прочие.
- Инфекции, вызванные возбудителями входными воротами которых служат верхние дыхательные пути, но распространяются они гематогенно, поражая другие системы органы (менингококковая инфекция и др.).
- Инфекции, поражающие слизистую ротоглотки (ангина, дифтерия и др.).
- Инфекции дыхательных путей, которые сопровождаются появлением кожных высыпаний и поражением слизистых (ветряная оспа, корь).
Инфекции верхних дыхательных путей
Инфекционный ринит
Ринит — это насморк, вызванный реакцией на инфекциюИнфекционный ринит – воспаление слизистых оболочек носовых ходов. Риниты это наиболее часто встречаемые заболевания верхних дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей сопровождается отеком слизистой и выделением экссудата (в некоторых случаях его нет). Характер выделений зависит от возбудителя инфекции. Если инфекция вирусная (грипп) выделения будут серозные и без запаха. При бактериальном или грибковом поражении выделения имеют желтый, зеленый или белесоватый цвет и имеют характерный неприятный запах.
Больной может жаловаться на обильные прозрачные выделения, что характерно для риновирусной инфекции, парагриппа и гриппа. Жалобы на заложенность носа и нарушение дыхания присущи для инфекционного мононуклеоза и аденовирусной инфекции. Также могут быть такие симптомы как зуд, чихание, слезотечение и слабость, в некоторых случаях повышается температура тела. У детей симптомы могут быть выражены сильнее. Они вялы, адинамичны и отказываются от еды. В таких случаях незамедлительно следует обратиться к специалисту.
Процесс всегда двухсторонний, это стоит учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Редко заболевание протекает изолированно, часто присоединяются жалобы на симптомы со стороны дыхательной системы и кожных покровов.
Лечение инфекционного ринита начинается с симптоматической терапии и соблюдения режима дня (снижение физической активности, полноценный сон и питание). Местно проводят промывания носовых ходов физ.раствором и орошение спреями с морской водой для снятия отека. Можно использовать такие препараты как Ксилометазолин, Нафазолин и др. Следует помнить, что для детей всегда используются меньшие дозы препаратов.
Этиотропное лечение назначает только лечащий врач при проведении необходимых анализов и постановке предварительного диагноза. При вирусной инфекции подбирается противовирусная терапия, а при бактериальной, соответственно, антибиотики. Микозы чаще всего являются вторичной инфекцией, поэтому лечение направлено на причину их появления. При генерализации процесса назначается системная терапия этиотропными препаратами.
Инфекционный фарингит
Воспалительное заболевание глотки. Чаще всего заболевание сочетается с воспалением гортани и трахеи, но также может встречаться как самостоятельное заболевание. Больные жалуются на першение, малопродуктивный кашель, который порой становится мучительным, и затрудненное дыхание. Могут присутствовать симптомы интоксикации – вялость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сонливость.
Фарингит может быть признаком скарлатины, ОРВИ, гриппа, парагриппа и др. Лечение преимущественно амбулаторное, оно включается диету исключающую пищу, которая раздражает слизистую (холодная, горячая, острая, соленая и т.д). При наличии вредных привычек на время лечения лучше от них отказаться. Обязательно обильное питье (теплый чай, морсы) и полоскание горла растворами антисептиков. Можно использовать спреи (Каметон, Ингалипт) и сосательные пастилки. При необходимости используются жаропонижающие (для детей только Нурофен детский и парацетамол). При необходимости врач может дополнить лечение системные антибиотики или другие этиотропные средства.
Инфекции нижних дыхательных путей
— воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку гортани.
Воспалительный процесс локализуется в гортани, иногда вовлекается надгортанник и голосовые связки. Больные жалуются на повышение температуры тела, осиплость или потерю голоса и затрудненное дыхание. Особенностью данного заболевания является лающий кашель. Спазм гортанных мышц и отек слизистой могут привести к развитию стеноза гортани или крупу. Круп может быть истинным (при дифтерии) и ложным (парагрипп). Лечение в любом случае осуществляется в стационаре, во избежание развития осложнений. Антибиотики при ларингите назначаются редко.
У детей раннего возраста частым осложнением инфекции верхних дыхательных путей становится ложный круп. Этот термин обозначает острый ларинготрахеобронхит, частыми причинами которого являются инфекционные процессы вирусной этиологии. В зависимости от степени тяжести симптомы могут ограничиться катаральными явлениями, в тяжелых же случаях быстро нарастают следующие симптомы: лающий кашель, осиплость голоса, стридорозное (шумное) затрудненное дыхание и одышка. Лечение включает в себя ингаляцию холодным воздухом и введение адреналина. Антибиотики в данном случае не нужны.
Инфекционный трахеит
Воспалительный процесс локализуется в трахее, которая соединяет гортань и главные бронхи. В основном клиника трахеита наблюдается при вирусной инфекции – гриппе, но может быть вызвана и бактериальными агентами. Нередко источником болезни может стать микоплазменная инфекция. Пациенты жалуются на такие симптомы как, повышение температуры, боль в области груди или за грудиной, малопродуктивный кашель, который может быть вызван вдыханием холодного воздуха, резким вдохом или смехом. При вовлечении в воспалительный процесс гортани может возникнуть осиплость голоса.
При распространении инфекции на бронхи могут возникнуть жалобы на отхаркивание мокроты. В зависимости от возбудителя она может быть тягучей и бесцветной, либо гнойной с неприятным запахом. Микоплазменная инфекция может распространяться на бронхи, вызывая тяжелый трахеобронхит. От возбудителя также зависит и лечение. Общая терапия включает в себя соблюдение режима дня, обильное теплое питье и покой. При мучительном малопродуктивном кашле применяют противокашлевые препараты (Лазолван) и муколитики (Амброксол, АЦЦ). При повышении температуры выше 37,7 ̊С можно принять жаропонижающие препараты.
Инфекционный бронхит — заболевание, поражающее нижние дыхательные путиПри данном заболевании воспалению подвержена слизистая оболочка бронхов. Вирусными возбудителями бронхита чаще всего становятся возбудители гриппа, рино – аденовирусы и пр. Бактериальные инфекции чаще всего вызывают пневмококки, стрептококки и гемофильная палочка. Занимающая промежуточное место между бактериями и вирусами микоплазменная инфекция также поражает бронхи. У детей раннего возраста она вызывает тяжелый бронхиолит. Важно помнить, что микоплазменная инфекция может дать осложнения на другие системы органов.
Кашель при данной инфекции нижних дыхательных путей может быть как малопродуктивным, так и с обильным отхождением мокроты. Присутствуют симптомы интоксикации, ухудшение состояния, повышение температуры тела и снижение работоспособности. Лечение бронхита совмещает симптоматическую и этиотропную терапии. Вторая в зависимости от возбудителя содержит либо антибиотики (микоплазменная, бактериальная) либо противовирусные или противогрибковые препараты.
Бронхиты могут быть острыми и хроническими. При остром процессе происходит увеличение секреции мокроты бронхиальным деревом из-за воспаления слизистой, а при хроническом процессе секреторный аппарат претерпевает изменения, возникает воспаление, увеличение секреции мокроты и нарушение защитной функции бронхов. Острый и хронический бронхит вызываются разными возбудителями и их этиопатогенез абсолютно разный
Инфекционная пневмония, или воспаление легкихПневмония воспаление легочной ткани, вызванное различными агентами. Чаще всего вызывается бактериальными агентами, например пневмококками, микоплазмами и др. Пневмонии это заболевания нижних дыхательных путей, которые часто возникают как осложнение системных заболеваний. Основные симптомы при пневмонии: тяжелый интоксикационный синдром, слабость, озноб и кашель, который из малопродуктивного постепенно переходит в продуктивный. У детей заболевание протекает тяжело, они отказываются еды и сонливы. Из-за высокой температуры может возникнуть однократная рвота.
Лечение пневмонии проводится только в условиях стационара. Микоплазменная инфекция представляет особую опасность для детей раннего возраста. При несвоевременном лечении могут возникать тяжелые осложнения, такие как плеврит, абсцесс и др. Микоплазменная пневмония лечится несколькими антибиотиками (Эритромицин, Ципрофлоксацин, Азитромицин и др), а также жаропонижающими, противокашлевыми и анальгетиками. Антибиотики из группы фторхинолонов противопоказаны детям младше 18 лет при системном применении.
И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия
Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.
Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.
Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.
Respiratory Tract Infections:New View on the Old Problem
I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia
Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.
Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.
Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .
В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.
В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.
Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes
) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae
, Corynebacterium diphtheriae
, Arcanobacterium haemolyticum
(ранее Corynebacterium haemolyticum
), Yersinia enterocolitica
, Treponema pallidum
, Chlamydophila pneumoniae
, Mycoplasma pneumoniae
. В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.
Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .
В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .
Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.
В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .
В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .
Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .
С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.
| Выделенные микроорганизмы | Группа пациентов с острым фарингитом (n=127) | Контрольная группа (здоровые дети, n=130) | P | |||
| абс. | % | абс. | % | |||
| Вирусы: | 43 | 33,8 | 5 | 3,8 | <0,0001 | |
| аденовирусы | 34 | 26,8 | 4 | 3,1 | <0,0001 | |
| PC-вирусы | 27 | 21,3 | 1 | 0,8 | <0,0001 | |
| Бактериальные патогены: | 34 | 26,0 | 26 | 20 | 0,256 | |
| Mycoplasma pneumoniae | 25 | 19,7 | 3 | 2,3 | <0,0001 | |
| Streptococcus pyogenes | 24 | 18,9 | 21 | 16,2 | 0,678 | |
| Chlamydophila pneumoniae | 17 | 13,4 | 2 | 1,5 | 0,0006 | |
| Вирусы + бактерии | 26 | 20,5 | 0 | <0,0001 | ||
Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.
Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .
Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р
| Инфекция | Анамнестические данные тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов (1-я группа, n=59) | Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59) | P | ||
| абс. | % | абс. | % | ||
| Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae | 31 | 52,5 | 3 | 5,1 | <0,0001 |
| Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae | 9 | 15,3 | 0 | <0,05 | |
| Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae | 4 | 6,8 | 1 | 1,7 | >0,05 |
Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .
Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae
из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae
были получены у 26,4% пациентов .
В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .
Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae
, C. pneumoniae
) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae
и M.pneumoniae
, при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae
была причиной 26,9% обострений .
M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .
В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.
Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .
Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .
В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .
В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .
Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.
Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis
продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .
Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .
Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.
Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .
В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .
Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae
, M. catarrhalis
, S. pneumoniae
и C. pneumoniae
. Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae
у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .
| Автор, год публикации | Страна проведения исследования | Использовавшийся диагностический метод | Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%) | ||
| Beaty C.D., et al., 1991 | США | МИФ | 2/44(5) | ||
| Blasi F., et al., 1993 | Италия | ИФА | 5/142(4) | ||
| Miyashita N., et al., 1998 | Япония | МИФ | 6/77(7,8) | ||
| Soler N., et al., 1998 | Испания | Серологическое обследование (диагностический метод не указан) | 7/38 (18) | ||
| Mogulkoc N., et al., 1999 | Турция | МИФ | 11/49 (22) | ||
| Karnak D., et al., 2001 | Турция | МИФ | 13/38 (34) | ||
| Seemungal T.A., et al., 2002 | Великобритания | ПЦР | 9/33 (28%) | ||
| Blasi F., et al., 2002 | Италия | ПЦР и МИФ | 2/34 (6) | ||
| Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция | |||||
Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .
Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.
Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.
Инфекция дыхательной системы – самое распространенное заболевание, которое хотя бы раз в год переносит практически каждый человек. Данный диагноз является одной из самых частых причин госпитализации и может привести к летальному исходу. Чтобы не допустить критических осложнений, важно вовремя диагностировать инфекцию и лечить.
Что это такое?
Инфекционные заболевания дыхательной системы – это воспаление одного или нескольких органов, задействованных при дыхании, то есть:- носовой полости;
- глотки;
- гортани;
- трахеи;
- бронхов;
- легких.
- бактерии – , дифтерия, микоплазмы, микобактерии, коклюшная палочка;
- вирусы – , парагрипп, аденовирус, рото- и риновирус, эпидемический паротит, корь;
- – аспергиллы, актиномицеты, Candida.
- Во время общения в органы попадают микрочастицы слюны кашляющего и чихающего больного, который и является носителем инфекции.
- Болезнь передается путем вдыхания пылевых частиц, которые содержат инфекционные агенты. Особенно устойчивые микроорганизмы переносятся через бытовые предметы – полотенца, посуду, игрушки и даже мебель. Это скарлатина, дифтерия, ангина, эпидемический паротит, туберкулез. Оставаясь на руках, они в последующем переносятся на слизистые оболочки.
- патологии печени и легких;
- онкология.
Снизить риск помогут вакцинации, направленные на выработку устойчивости иммунитета к вирусам.
Классификация инфекций
По типу распространения в организме инфекции делят на 4 группы:
1. Размножение инфекции в месте внедрения:
- ОРВИ – группа заболеваний, объединяющая катаральные воспаления верхних дыхательных путей;
- коклюш – выражается приступами судорожного кашля и возникает преимущественно у детей;
- корь – сопровождается лихорадкой, кашлем, конъюнктивитом, сыпью на теле.
- – тонзиллит (воспаление небных миндалин);
- скарлатина – проявляется болью в горле, сыпью и последующим шелушением кожи;
- дифтерия – отечность миндалин, формирование на них белого пленчатого налета, причем болезнь опасна интоксикацией организма;
- – поражение зева и лимфатических узлов.
- менингококковый менингит – болезнь проявляется насморком, поражает слизистые оболочки мозга, легких;
- энцефалиты вирусной этиологии – осложнение генерализованного инфекционного заболевания, поражает головной мозг;
- воспаление легких () – осложнение бактериальной группы болезней, поражение легочной ткани;
- эпидемический паротит (свинка) – воспаление слюнных желез.
- экзантема – болезнь сопровождается высокой температурой и сыпью разного характера после ее спада;
- энантема – характеризуется сыпью на слизистых оболочках;
- – сопровождается лихорадкой и папуловезикулезным высыпанием на теле.
Также есть понятие об остром заболевании дыхательных путей неуточненной этиологии (). Что это означает? Дело в том, что разновидностей микроорганизмов и вирусов простуды, по подсчетам ученых, более 200. Они легко передаются от одного человека к другому. Выявить конкретного возбудителя бывает довольно сложно в отличие от вирусов гриппа, которые легко поддаются диагностике. В этом случае говорят о неуточненной инфекции, повлекшей поражение дыхательных органов.
Острые респираторные заболевания доставляют значительный дискомфорт больному и этим выбивают из нормального ритма жизни минимум на несколько дней. Латентный период может длиться от 2 до 10 дней.
Симптоматика в зависимости от вида инфекции
Основные симптомы инфицирования дыхательных путей:- зуд в носу, чихание, насморк (водянистые выделения из носа);
- , возможен кашель;
- слегка повышенная температура, озноб;
- головная боль.
- Ринит – воспаление слизистой носа. Симптомами являются насморк и слезоточивость глаз. При этом желтые гнойные выделения из носа говорят о бактериальной природе болезни.
- , синусит, фронтит – воспаления слизистой оболочки пазух, вызванные бактериальной инфекцией. Характеризуется затрудненным дыханием в связи с отеком мягких тканей носа, потерей обоняния, головной болью.
- Тонзиллит (ангина) – поражение миндалин в области ротоглотки. Вызывается вирусной и бактериальной инфекцией. Сопровождается увеличением миндалин, ознобом и общим недомоганием. Наличие желто-зеленого налета на миндалинах говорит о гнойной ангине.
- Фарингит – воспаление слизистой глотки. Характеризуется першением в горле, сухим кашлем и общей слабостью.
- Ларингит – воспаление гортани. Сопровождается осиплостью голоса, «лающим» кашлем, тяжелым дыханием, температурой.
- Трахеит – заболевание трубки, расположенной между гортанью и главными бронхами. Характерно сухим кашлем, слабостью.
- Бронхит – поражение слизистой оболочки бронхов.
- Пневмония – воспаление тканей легких. Бактериальное инфицирование, сопровождающееся высокой температурой и кашлем.
- ОРЗ, ОРВИ – общее поражение дыхательных путей, сочетающее в себе несколько симптомов.
Главным отличием вирусного возбудителя от бактериального является резкое повышение температуры, симптомы развития инфекции верхних отделов дыхательных путей (носа, горла), тяжелое дыхание. Наличие хрипов при вирусной этиологии говорит о присоединении вторичной инфекции. При бактериальном виде возбудителя отмечается нарастающее развитие болезни, желтые гнойные выделения из носа, их наличие на небных миндалинах, сухой или влажный кашель с отделением мокроты.
Диагностика
Диагностика недуга строится на сочетании различных показателей:- особенностей развития болезни;
- симптомов;
- результатов осмотра больного;
- лабораторных подтверждений (общего анализа крови).
При определенных показаниях также назначают: рентгенографию, ларингоскопию, бронхоскопию, анализ мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
Лечение
Терапию против болезней дыхательных путей назначают в комплексе. Этиотропное лечение проводят с целью предотвратить размножение инфекции.При вирусной этиологии недуга назначаются такие препараты, как:
- Арбидол
- Кагоцел
- Ремантадин
- Тамифлю
- Азитромицин
- Эритромицин
- Кларитромицин
- Амоксициллин
- Офлоксацин
- Левофлоксацин
- ИРС-19
- Имудон
- Бронхомунал
- Циклоферон
- Гриппферон
- Лавомакс
- Амиксин
- Виферон
Симптоматическое лечение назначается для улучшения самочувствия путем снятия симптомов простуды. Препараты назначаются в зависимости от болезни. Например:
- при рините – Назол, Пиносол;
- при ангине – Гексорал, Тантум верде, Фарингосепт;
- при кашле – отхаркивающие препараты, муколитические средства (АЦЦ, Бромгексин, Амброксол, Синекод, Фалиминт).
Также широко применяется народные средства лечения – те же ингаляции с добавлением эфирных масел, прием настоев и отваров ромашки, шалфея, чабреца.
Профилактика
Специфической профилактикой против инфекций является вакцинация. Самыми распространенными среди детей и взрослых являются сезонные прививки от гриппа. Дети получают вакцинацию от пневмококка, кори, краснухи, менингококка.В качестве профилактики в холодный сезон года также принимают один из таких препаратов, как:
- Ремантадин – 1 раз в день (по 100 мг).
- Амиксин – 1 таблетка в неделю.
- Дибазол – 1/4 таблетки 1 раз в день.
- Арбидол (при контакте с больным) – 1 таблетка 2 раза в день с перерывом 3-4 дня, курс – 3 недели.
Также выделяют следующие профилактические меры от респираторных болезней:
- В умеренном количестве употреблять такие продукты: чеснок, лук, мед, лимон, малину. Рекомендует пить отвары из душицы, липы.
- Часто мыть руки себе и детям, особенно после откашливания и высмаркивания. Процесс должен длиться не менее 30 секунд с обязательным использованием мыла. Также можно использовать аптечные очищающие средства на основе спирта. Вытирать руки лучше одноразовыми полотенцами.
Если произошел контакт с человеком, у которого присутствуют симптомы болезни, до того как вы сможете помыть руки, избегайте прикосновений к своему лицу (глазам, носу, рту).
- Избегать переохлаждений и укреплять иммунитет, для чего потребуется следить за нормальным распорядком дня, здоровым сном и сбалансированным питанием. К тому же незаменимой профилактикой респираторных болезней являются пешие прогулки на свежем воздухе, плавание и закаливание, дыхательная гимнастика.
Особенности респираторных болезней у детей
Дети в разы чаще переносят респираторные болезни в течение года, чем взрослые. Это связано с тем, что иммунная система детей еще не до конца сформирована и не может так активно бороться с инфекцией, как у взрослых. Особенно часто болеют дети до 3-4 лет, которые посещают детские коллективы.Однако одни дети могут перенести лишь несколько легких насморков за год, другие же успеют за это время простудиться более 10 раз. Это связано с тем, что некоторые дети имеют врожденную предрасположенность к частым заболеваниям ОРВИ. Причиной служит слабая защита слизистой оболочки от вирусных инфекций. Однако это не говорит об иммунной недостаточности ребенка.
Самыми частыми возбудителями простуды являются риновирусы, которых более 100 разновидностей. Переболев одной из таких инфекций, в организме не образуется устойчивости иммунитета к другим. Также заболевания вызываются коронавирусами, аденовирусами, гриппом и парагриппом.
Видео: инфекции дыхательных путей
Специалист в области медицины расскажет о типичных болезнях дыхательных путей и методах лечения:Инфекции дыхательных путей очень важно лечить вовремя и правильно, иначе велик риск серьезных осложнений, в том числе распространение воспаления на другие органы (например, уши). К тому же к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная, и болезнь переходит в хроническую форму. Для грамотного лечения стоит проконсультироваться с врачом, а не заниматься самолечением.
Следующая статья.
