Клинические особенности
Основой шизофренического аутизма является специфическая шизофреническая диссоциация, процессуальная дезинтеграция психики и личности. Это проявляется как в поведенческих особенностях и данных психологического обследования, так и при их сопоставлении. При медленном развитии процесса удаётся, как правило, проследить динамику формирования аутизма на основе многообразных, но характерных проявлений диссоциации. Трудности адаптации диссоциированной личности значительно увеличивают вероятность возникновения психотравмирующих ситуаций и значение психогений для развития аутизма.
При клинико-психологическом обследовании удается отметить связанную с диссоциацией структурную неоднородность аутизма. С одной стороны, отчётливо проявляется отгороженность, автономность, ограничение общения, снижается или утрачивается связь содержания мышления с реальностью, возникают асоциальные деструктивные тенденции. С другой стороны, больных характеризует потребность быть понятыми, поиск особо глубоких и тесных контактов, парадоксально высокая откровенность ("аутизм наизнанку"),мышление может утрачивать самостоятельность. Эти противоположные тенденции сосуществуют у одного больного, близки к тенденциям амбитендентности-амбивалентности и отражают диссоциативный характер нарушений общения.
Проведенное изучение показало, что аутизм может возникать на разных этапах течения шизофрении и в разных соотношениях с продуктивной психопатологической симптоматикой и что эти его особенности коррелируют с типом течения шизофренического процесса. При непрерывно-прогредиентном течении процесса аутизм может в течение более или менее длительного времени определять клиническую картину. В случаях вялого, минимально-прогредиентного течения особенно ярко выявляется генетическая связь аутизма с диссоциацией. В последующей на фоне аутизма и в связи с ним может развиваться продуктивная симптоматика. Этот тип аутизма мы условно обозначаем как "первичной".
Приступообразно-прогредиентная шизофрения дебютирует, как правило, продуктивной симптоматикой. С интенсивностью, глубиной и содержанием последней связаны и совпадают интенсивность и глубина аутизма. Изучение динамики становления ремиссий в таких случаях обнаруживает уменьшение аутизма по мере дезактуализации продуктивных расстройств. Этот тип аутизма мы обозначаем как "вторичный".
Черты "первичности" и "вторичности" аутизма отчётливо прослеживаются на начальных этапах течения шизофрении. В дальнейшем, особенно - при злокачественном течении, они сплавляются в едином синдроме аутизма, к которому присоединяется психогенная (по В.В. Коваливу) аутизация. Углубление аутизма входят в понятие о шизофреническом регрессе. Однако, и самому аутизму присуща регрессивная динамика, проявляющаяся в указанном структурном усложнении и содержательном обеднении, внутреннем запустевании мира аутистических переживаний. Соотношение диссоциации, аутизма и продуктивной симптоматики схематически показано на рис.1.
Диссоциативные изменения предпосылок общения создают тот индивидуально различающийся, но в целом особый и присущий шизофрении рисунок коммуникативного поведения, тот общеклинический контекст, который придаёт шизофреническому аутизму особое качество (Г.К. Ушаков). Нарушения общения тотальны и диссоциированы. При наличии потребности в установлении особо глубоких и тесных контактов нарастает погружение в мир болезненных переживаний с отгороженностью от реальности. Психотическая трансформация психики изменяет способы и пути общения. Качественным изменениям подвергаются средства общении (речь, мимика, пантомимика). Нарушается познавательная сторона общения. Общение становится всё более формальным и утрачивает регулятивное влияние на мышление и поведение. При раннем - до 5 лет - начале шизофрении перечисленные особенности не только сохраняют свою актуальность, но в ряде случаев выступают и более рельефно.
Нередко можно наблюдать своеобразные проявления шизоидного или прешизофренического аутизма в виде "сверхсоциальности". Это - тихие, незаметные, не беспокоящие родителей и воспитателей дети, которых поэтому часто считают "образцовыми". Родители иногда говорят, что "не заметили", как ребёнок вырос. Однако, эти дети мало реагируют или не реагируют на направленные педагогические воздействия. Их "хорошее" поведение лишено необходимой гибкости, за ним часто не удаётся выявить соответствующей личностной позиции. Детальный клинико-психологический анализ показывает, что их внутренний мир переживаний и внешнее поведение либо относительно независимы, либо противоположны. Отправляясь от известной метафоры Э. Кречмера можно сказать, что эти дети похожи на дом с нарисованными окнами, за постоянно благополучной панорамой которых идет своя скрытая от посторонних глаз внутренняя жизнь. Их "образцовость" является своеобразным аутистическим барьером, защищающим от необходимости общения на личностном уровне. Изучение спонтанного творчества и поведения, обследование при помощи некоторых методик (например, по ТАТ) позволяют выявить своеобразие личностных установок, диссоциативные феномены, аналоги немотивированной агрессии и т.д. Эти особенности становятся явными при переходе к процессуальному течению, признаки которого отчётливо определяются клинически.
Аутизм и шизофрения – разные заболевания с некоторыми общими симптомами. При проявлении шизофрении в детском возрасте, симптоматика достаточно сильно похожа на аутизм, поэтому две болезни несложно спутать. Чтобы этого избежать, следует знать, как проявляются аутизм и шизофрения и в чем разница в течении этих двух болезней.
В раннем возрасте шизофрения практически не диагностируется, в отличие от аутизма
Чтобы понять отличия аутизма от шизофрении, следует подробнее рассмотреть эти две патологии. На самом деле они лишь на первый взгляд имеют общие симптомы, в действительности же симптоматика разительно отличается.
Детскими называются психозы, проявляющиеся до начала пубертатного периода, примерно до 12-13 лет. В этом возрасте манифестация шизофрении происходит очень редко, что обусловлено особенностями функционирования центральной нервной системы у детей.
Так, мозг ребенка и мозг взрослого человека работают несколько иначе. У детей нагрузка на определенные области значительно ниже, чем у взрослых, а перестройка в работе нервной системы происходит только к началу подросткового возраста. Предрасположенность к шизофрении закладывается еще во внутриутробном периоде, однако из-за особенностей работы мозга, в детстве практически не проявляется. Стоит только организму начать перестраиваться, как нарушения в работе нервной системы становятся все явственней. Некоторое время центральная нервная система еще справляется с адаптацией к изменившейся нагрузке, но спустя несколько лет этот механизм дает сбой и появляются признаки шизофрении. Несмотря на то что известны случаи развития шизофрении в возрасте 3-4 лет, существует серьезная проблема с диагностированием этого психического нарушения у детей в связи с особенностями детского мышления.
Сегодня психиатры выделяют два варианта детских психозов – это шизофрения и аутизм. Они отличаются по течению, симптоматике, поведению и даже прогнозом.
Так, психоз на фоне шизофрении проявляется острым бредом, галлюцинациями и иногда кататонией. Проблема шизофренического психоза в детском возрасте заключается в том, что специалисту сложно точно диагностировать галлюцинации и отличить их от детских фантазий и иллюзий, характерных для маленьких детей. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев шизофрения в раннем детстве не может быть диагностирована. Исключение составляют лишь случаи выраженного кататонического ступора у малышей, что случается очень редко.
Расстройства поведения по типу аутизма могут выступать признаком ранней шизофрении, но вот галлюцинаторный бред и кататонический ступор не являются симптомами расстройства аутистического спектра (РАС).
Аутизм же проявляется изменением поведения, обособленностью от социума и сложностями с выражением своих желаний. В отличие от шизофрении, это расстройство удается диагностировать в раннем возрасте, так как оно проявляется уплощенным аффектом и выраженными нарушениями коммуникации.
Общие проявления двух заболеваний
У обеих болезней проявляется стремление к одиночеству и замкнутости
Чтобы понять, что общего у аутизма и шизофрении и в чем разница этих заболеваний, следует сначала рассмотреть общие черты, а затем детально разобрать специфические симптомы, и тогда станет ясно, чем отличаются эти две патологии.
К слову, общих проявлений у этих заболеваний не так уж и много. В их числе:
- проблемы с коммуникацией;
- социальная изоляция;
- сложности в общении со сверстниками и взрослыми;
- эхолалия;
- пониженная эмоциональность;
- цикличные движения.
Так, нарушение коммуникативных навыков считается одним из явных признаков аутизма, однако и при шизофрении больные стараются свести социальные контакты к минимуму. Если речь идет о ребенке, это будет проявляться нежеланием участвовать в подвижных играх со сверстниками, замкнутости и стеснительности, монотонной речью. При аутизме могут присутствовать выраженные признаки слабоумия, однако достаточно часто заболевание не влияет на умственные способности.
Эхолалией называется спонтанное и неосмысленное повторение чужих слов. Другими словами, ребенок может что-то услышать и тут же повторить, либо внезапно выкрикнуть это слово спустя несколько часов, после того как оно было услышано. При этом малыши часто не понимают значение сказанного. Такой признак является типичным для аутизма, а при шизофрении может выступать проявлением галлюцинаций или бреда на начальной стадии.
Эхолалия является естественным явлением для здоровых маленьких детей, в возрасте до трех лет, что объясняется развитием коммуникативных навыков, поэтому не может рассматриваться как типичный симптом детского психоза.
Ухудшение эмоциональности – еще один общий симптом двух психических расстройств. При аутизме ребенок живет в своем мире, при шизофрении же наблюдается своеобразное разделение личности. Пациент уходит в себя, переставая интересоваться окружающей действительностью, либо демонстрируя неадекватные реакции.
Еще одним общим симптомом являются цикличные движения. И при аутизме, и при шизофрении наблюдается потребность в совершении монотонных движений, часто не имеющих смысла. Это также может проявляться повторением одних и тех же слов.
Продуктивная симптоматика шизофрении
Аутизм при шизофрении выступает одним из симптомов, обычно свидетельствующих о развитии заболевания. Так, при шизофрении ребенок уходит в себя, минимизирует контакты со сверстниками, зацикливается на каких-то действиях или мыслях. Пациент может часами заниматься каким-то хобби, чаще всего бессмысленным. Например, при манифестации шизофрении в детском возрасте нередко наблюдается стремление к раскрашиванию картинок в один и тот же цвет. Причем ребенок может тратить все свободное время на то, чтобы нарисовать, к примеру, зеленое небо и фиолетовую траву. Как правило, везде присутствуют одни и те же цвета и сюжеты, если больной рисует самостоятельно.
По мере прогрессирования, шизофрения от аутизма отличается продуктивными симптомами – бредом, галлюцинациями, ступором. Бред проявляется в разных формах. У подростков диагностируются взрослые формы бреда – преследование, величие, изобретательство. В редких случаях развития шизофрении в детском возрасте 5-9 лет, наблюдаются фантастические формы бреда.
Галлюцинации у детей чаще всего слуховые и визуальные, в подавляющем большинстве случаев антагонического характера – чудовища, персонажи фильмов ужасов, мифологические существа. Таким образом, чудовище в шкафу может быть не только плодом детского воображения, но и проявлением шизофренической симптоматики. При аутизме галлюцинаций и бреда нет.
Специфика проявлений аутизма
При патологии наблюдается рассеянность
Зная, как отличить аутизм от шизофрении, следует отдельно разобраться в проявления РАС или расстройства аутистического спектра.
Характерные признаки этого расстройства:
- низкие коммуникативные навыки;
- когнитивные отклонения;
- отсутствие абстрактного мышления;
- потребность в порядке;
- проблемы с концентрацией внимания.
Мозг аутистов отличается от мозга здорового ребенка неспособностью целенаправленного решения определенных проблем. Это связано с нарушением когнитивных функций, в результате которых страдает концентрация внимания. При этом дети с таким диагнозом могут обладать коэффициентом интеллекта выше среднего и вполне успешно справляться с другими задачами.
Аутизм ярко проявляется в отношениях со сверстниками и взрослыми. Ребенок с таким нарушением просто не может идти на контакт, избегает вступать в диалог, часто отвечает односложно или вообще игнорирует вопросы. При этом дети могут демонстрировать потребность в коммуникации, но по-своему, что часто оказывается непонятным для окружающих.
При расстройстве аутистического спектра мозг нуждается в порядке, поэтому дети склонны все систематизировать. Чем бы ни занимался такой ребенок, он всегда наводит “свой” собственный порядок среди вещей, например, раскладывает предметы по цветам. Постороннее вмешательство в порядок ребенка может привести к вспышке гнева.
Связь между двумя заболеваниями
Разобравшись, чем аутизм отличается от шизофрении, следует подробнее остановиться на связи между этими двумя заболеваниями.
- Поведения, характерное для РАС, может предшествовать появлению симптомов шизофрении.
- Связь между двумя заболеваниями четко прослеживается в эмоциональных реакциях ребенка на раздражители и стрессовые ситуации. Состояние уплощенного аффекта характерно для двух этих болезней.
- Дезорганизация и агрессивность – признак начала развития шизофрении, но может появляться при аутизме в более старшем возрасте.
- Шизофрения и аутизм у детей отличаются по характеру течения. Особенности поведения при аутизме сохраняются всегда, а вот шизофрения может обостряться только периодически.
Обе патологии затрагивают высшую нервную деятельность и проявляются специфическими изменениями в работе мозга. Однако при аутизме ребенок живет будто на другой частоте, в то время как пациенты с шизофренией живут сразу на двух частотах – “нормальной” и “шизофренической”. Таким образом, людей с аутизмом можно назвать “личностью в себе”, в то время как шизофрения проявляется расщеплением личности.
Согласно одной из версий, предрасположенность к обоим недугам закладывается в период вынашивания плода
Что еще есть общего между аутизмом и шизофренией, так это причины развития болезни. Обе патологии недостаточно хорошо изучены, чтобы врачи смогли выявить одну единственную причину заболевания, однако большинство специалистов сходятся во мнении, что обе болезни обусловлены генетической предрасположенностью.
В случае аутизма, генетика “виновата” более чем на 90%, а вот при шизофрении по наследству передается только повышенный риск развития этого заболевания.
Точные причины шизофрении неизвестны, предположительно, болезнь может быть следствием внутриутробной гипоксии, инфекций, перенесенных женщиной во время беременности, или даже сильных стрессов в детстве и подростковом возрасте.
Ранние признаки шизофрении: когда бить тревогу?
Аутизм и шизофрения – это не одно и то же. Если при некоторых видах расстройства аутистического спектра наблюдаются только проблемы с общением и социализацией, человек вполне может жить полной жизнью, получить хорошее образование и заниматься сложной работой. А вот при подростковой шизофрении прогноз может быть неблагоприятен – болезнь быстро прогрессирует и может привести к полной деструкции личности.
Начальные симптомы шизофрении следующие:
- ребенок внезапно находит новые хобби, которые взрослым кажутся бессмысленными;
- человек становится отчужденным, неохотно отвечает на вопросы, стремится к одиночеству;
- наблюдается патологическое увлечение чем-либо, попытки отвлечь ребенка могут спровоцировать приступ агрессии;
- ребенок говорит сам с собой или общается с воображаемыми друзьями;
- больной путает события, рассказывает небылицы;
- параноидное поведение, навязчивые мысли и страхи;
- хаотичность мышления, монотонность речи.
Важно своевременно обратиться к специалисту для диагностики и не ждать, что тревожные симптомы пройдут самостоятельно. Обычно детская шизофрения проявляется в возрасте 10-12 лет, но возможно появление тревожных симптомов и в более юном возрасте. Следует помнить, что чем раньше появились симптомы заболевания, тем выше риск злокачественного течения шизофрении, поэтому лечение нужно начинать незамедлительно.
О диагностике
Квалифицированный специалист, после серии сеансов, сможет отличить одну патологию от другой
Чем отличается аутизм и шизофрения и в чем разница между этими заболеваниями – это сложно определить даже врачу, особенно если тревожные симптомы наблюдаются в раннем возрасте.
При постановке диагноза учитываются следующие нюансы:
- возраст появления симптомов, так как признаки шизофрении проявляются позже и нарастают постепенно;
- наличие продуктивной симптоматики шизофрении;
- степень нарушения мышления и речевые особенности;
- выраженность социально-поведенческих расстройств.
Поставить диагноз может только опытный психиатр после длительного наблюдения за поведением пациента и сбора семейного анамнеза. Для диагностики также необходимо проведение ряда тестов и обследований.
Несмотря на значительные успехи психофармакологии, до настоящего времени остается недостаточно разработанной проблемой терапия детей с ранним детским аутизмом (РДА). Мнения специалистов в отношении такой терапии крайне противоречивы, а зачастую имеют взаимоисключающий характер. Так, врачи стационара предпочитают лечить детей с РДА достаточно большими дозами нейролептиков, а в амбулаторной практике врачи часто совсем не применяют психотропных средств, ограничиваясь скромными дозами ноотропов, гомеопатическими препаратами и седативными травами. Со стороны специалистов немедицинского профиля, осуществляющих коррекционную работу с ребенком, также отмечаются большие разногласия в отношении медикаментозного лечения больных с РДА. Многие дефектологи, психологи, логопеды и др. крайне негативно относятся к психотропному лечению детей с РДА, полагая, что всякое психофармакологическое вмешательство вредит коррекционной работе, делая ребенка пассивным, невосприимчивым к новому, снижая память, внимание, убивая те зерна одаренности, которые многим таким детям присущи с раннего возраста. Часто приходится слышать, что в коррекционных учреждениях одним из условий работы с ребенком является отмена психотропного лечения. Впрочем, со временем специалисты нередко приходят к выводу о необходимости терапии, но, к сожалению, в результате многолетнего запаздывания такая терапия не приносит должного эффекта. Одной из серьезных трудностей, встречающихся на пути назначения адекватной терапии для больного с РДА, является отрицательное отношение к ней родителей этих детей, что обусловлено порой их собственным неблагоприятным опытом психотропного лечения (например, в силу малой квалификации ведущего врача); преобладающим мнением обывателей о вреде психотропных средств для соматического здоровья ребенка и его интеллекта, а также нередко непониманием патологичности психического состояния ребенка. Кроме того, нередко отказ родителей от медикаментозного лечения ребенка обусловлен неблагополучными попытками лечения ребенка: отсутст- вием какого-либо эффекта от применения психотропных средств, появлением нейролептических осложнений, резкого возбуждения или, напротив, заторможенности. Одной из причин отрицательного отношения родителей к лечению ребенка определенно является отсутствие комплексного подхода в лечебно-коррекционной работе с ребенком с опровержением одним врачом назначений предыдущего; назначением «тяжелых» препаратов при отсутствии учета возраста ребенка, особенностей его болезненного состояния и возможностей осложнений; неправильной оценкой состояния больного.
Одной из основных причин, затрудняющих лечение, является неправильная диагностика РДА. Дело в том, что под диагнозом «РДА», доведенным до родителям, и специалистов немедицинского профиля, во многих случаях скрывается ранняя детская шизофрения. Диагноз РДА в этих случаях является или «реабилитационным» (т. е. устанавливается психиатром созна- тельно для облегчения адаптации ребенка), или ошибочным. Действительно, и при РДА, и в постприступном периоде при ранней детской шизофрении или в процессе ее вялого безремиссионного течения отмечаются одни и те же расстройства: личностные, малообратимые или необратимые (негативные) – интровертированность, эмоциональная дефицитарность или психестетическая пропорция типа «дерева-стекла», чудаковатость, признаки психического или психофизического инфантилизма, ригидность, формальность, узкое приложение активности при отсутствии свойственных возрасту интересов, задержанное или искаженное психическое развитие; продуктивные – кататонические или микрокататонические симптомы, патологическое фантазирование, патологические влечения, сверхценные увлечения, страхи, идеаторные и двигательные навязчивости. Главным в дифференцировании РДА от ранней детской шизофрении является выявление манифестного приступа – раннего (с 1,5–летнего возраста) или, реже, «сверхраннего» (в младенческом возрасте). Эти психотические состояния возникают после периода нормального развития ребенка, не внушающего опасений ни родителям, ни наблюдающим ребенка врачам. Ранние шизофренические приступы протекают с различной клинической картиной, в которой практически всегда присутствуют регрессивные расстройства - от временной приостановки в развитии до грубого регресса с полной утратой речи, навыков опрятности, самообслуживания, появлением архаичных симптомов – обнюхивания, ощупывания, облизывания и пр. Если ранний психотический приступ, как правило, достаточно очевиден (хотя порой и «пропускается»), то сверхранние шубы (до 1,5 лет) преимущественно выявляются лишь ретроспективно. Клиническая картина таких состояний характеризуется очерченным периодом аффективных, двигательных и псевдорегрессивных нарушений, маскируемых массивными соматовегетативными расстройствами (прежде всего нарушениями питания). Между тем далеко не во всех случаях представляется возможным выявление раннего шизофренического приступа. Нарушение развития, нередко трактующееся как результат раннего резидуально-органического поражения ЦНС или соматического неблагополучия, в этих случаях отмечается по существу с рождения ребенка, т. е. в данном случае речь идет о врожденных формах шизофрении, описанных как внутриутробные приступы-шубы во многих работах педопсихиатров. Очевидно, что здесь дифференциальная диагностика чрезвычайно затруднена и должна быть основана преимущественно на особенностях динамики психопатологической симптоматики. В отличие от детей с РДА, при рано манифестировавшей шизофрении отмечается более или менее выраженная прогредиентность болезненного процесса, т. е. на протяжении длительного времени происходит видоизменение симптоматики в сторону ее утяжеления: все более яркими становятся аффективные (депрессивные или маниакальные расстройства, тревога, страх), увеличивается охваченность стереотипиями, все более разнообразными становятся навязчивости и ритуалы защиты, быстро теряющие связь с обсессиями или страхом и также превращающиеся в выхолощенную, лишенную смысла стереотипию. Охваченность патологическим фантазированием нередко полностью лишает ребенка возможности обучения и общения, появляются галлюцинаторные расстройства, а при тщательном психолого- психиатрическом обследовании часто удается выявить псевдогаллюцинаторные расстройства, преимущественно зрительные и в меньшей степени слуховые (вербальные). Период нарастания психопатологической симптоматики с течением времени сменяется периодом регредиентного течения, так что к середине пубертата при манифестации болезни в дошкольном возрасте наступает ремиссия, характеризующаяся редуцированными и застывшими остаточными психопатологическими расстройствами и очевидным личностным дефектом специфического шизофренического типа. Продуктивная симптоматика у больных шизофренией проявляется в преобладающем большинстве случаев на фоне приподнятого настроения – особой «атипичной» гипомании, имеющей хронический характер, т. е. очень длительной, как правило, многолетней и относящейся чаще всего к благодушному, дурашливому или гневливому типологическим вариантам маниакального синдрома. Хронические гипомании при ранней детской шизофрении протекают с постоянно меняющейся - то ослабевающей, то углубляющейся симптоматикой, со сменой фабулы и выраженности неврозоподобных расстройств, отчетливыми (иногда полярными) суточными колебаниями настроения, появлением депрессивных вкраплений, а затем (после 10-летнего возраста) - и очерченных депрессивных фаз, нередкой сменой феноменологического типа гипоманиакального состояния. При РДА, в отличие от ранней детской шизофрении, клиническая картина оказывается более однообразной и стабильной, ограничиваясь многие годы одними и теми же расстройствами и не усложняясь за счет присоединения симптомов другого регистра. Однако, и в этих случаях психопатологическая симптоматика не стоит на месте, медленно меняясь со временем за счет возрастных изменений и обостряясь при неблагоприятной для ребенка ситуации или соматической болезни. Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями могут условно являться также некоторые следующие признаки. Дети с РДА выглядят более гармоничными, привлекательными, румяными, физическими здоровыми и даже красивыми по сравнению с детьми, заболевшими шизофренией в раннем детском возрасте, - пожухлыми, с темными подглазьями, нездоровым цветом лица, морщинками у рта и глаз и часто старообразными. У детей с РДА менее выраженными являются остаточные признаки раннего органического поражения ЦНС, в то время как у больных шизофренией (особенно в последние годы) нередко отмечаются даже внешние признаки раннего поражения ЦНС: диспластичность, сосудистый рисунок на висках и шее, гидроцефальная форма черепа, затрудненность артикуляции, косоглазие и др. При параклинических исследованиях нередко обнаруживаются органические стигмы или эпилептическая активность на ЭЭГ, признаки внутричерепной гипертензии, в том числе расширение желудочков мозга, мелкие кисты или уплотнения при компьютерной томографии как следствие мелкоточечных кровоизлияний и др. В клинической картине при этом не исключены признаки классического церебрастенического синдрома, в том числе головные боли, метеозависимость, непереносимость езды в некоторых видах транспорта, жары или яркого солнца, различного рода гиперестезии. У ребенка-аутиста есть совершенно особенный симптом – плавающий или скользящий взгляд, который становится особенно заметным при консультации в присутствии большого количества взрослых. Дети, больные шизофренией, практически не демонстрируют этого симптома. Дети с РДА Каннера не только отрешены, но и эмоционально глухи, безразличны к окружающим, не реагируют на присутствие постороннего человека, в то время как дети, больные шизофренией, часто более контактны, привязываются к некоторым взрослым, проявляют больше интереса к окружающим и обнаруживают более яркие эмоциональные реакции – как позитивные, так и негативные. Установление диагноза, то есть разграничение в данном случае РДА и ранней детской шизофрении, имеет не столько академический интерес, сколько играет принципиальную роль в отношении терапевтической позиции врача-психиатра.
Описывая лечение детей, больных ранней детской шизофренией, и детей с РДА, мы опираемся на собственный опыт и отражаем только собственную терапевтическую позицию, не опровергая тех методов лечения, которые разрабатываются в отечественных детских клиниках. Шизофрения как прогредиентное заболевание, неизбежно приводящее к специфическому личностному дефекту и нарушению развития при его раннем начале, нуждается в адекватной психотропной терапии во время периода активного течения процесса, что позволяет не только снизить выраженность продуктивной симптоматики, но уменьшить выраженность шизофренического дефекта в будущем. К сожалению, перечисленные выше причины (отношение к болезненным проявлениям родителей, врачей и других специалистов, а также крайняя безграмотность населения в отношении психической патологии, порождающая в том числе и страх перед психиатрами) приводят к тому, что мы встречаемся с больным шизофренией ребенком через несколько лет после начала болезни, когда время для эффективной терапии уже упущено. К этому моменту нередко активный период болезни уже закончен, что выражается в редукции продуктивной симптоматики, которую необходимо купировать, а резидуальные стабильные психические расстройства по существу аналогичны таковым при РДА. При РДА психотропное лечение является необходимым только в тех случаях, когда психопатологическая симптоматика мешает коррекционной междисциплинарной работе с ребенком и его социализации. В этих случаях терапия всецело направлена на снижение уровня маниакального или кататонического возбуждения, прежде всего отвлекаемости, агрессии, импульсивности, стереотипий и т. д., и на стимуляцию психического развития ребенка. Объективными причинами сложности медикаментозного лечения детей и с РДА, и с ранней детской шизофренией являются следующие их особенности:
- органический фон, обусловливающий плохую переносимость психотропных средств;
- олигофреноподобный дефект, при котором применение нейролептиков создает картину ухудшения умственного развития;
- часто невозможность применять таблетированные препараты и инъекции;
- необходимость, с одной стороны, стимулировать развитие ребенка, а с другой, способствовать уменьшению его возбуждения. Начиная лечение, всегда надо помнить, что дети дошкольного возраста, больные шизофренией или страдающие РДА, переносят крайне ограниченный «набор» психотропных средств. При этом практически исключаются все психотропные препараты, закономерно приводящие к нейролептическим осложнениям, в первую очередь аминазин. Как показывает собственный опыт, транквилизаторы в дошкольном возрасте нередко вызывают парадоксальный эффект, так что их применение до 8–9-летнего возраста также нецелесообразно. Нельзя не подчеркнуть, что дети дошкольного и младшего школьного возраста не переносят больших доз большинства психотропных препаратов, что связано не только с возрастом больных, но и с резидуально-органическим фоном, и с опасностью осложнений со стороны внутренних органов и аллергических реакций. Кроме того, в большинстве случаев положительного эффекта действительно удается добиться при лечении небольшими дозами препаратов. Подбор терапии проводится медленно с наращиванием суточной дозы одного препарата и постепенным присоединением в случае необходимости других психотропных средств при постоянном контроле со стороны психиатра. При достижении желаемого эффекта лечение длительно остается стабильным. Для преодоления негативного или амбивалентного отношения к лечению со стороны родителей ребенка разумно при первом приеме назначать терапию легким надежным препаратом, практически не вызывающим побочным явлений и в то же время оказывающим небольшую, но видимую помощь. Например, назначение фенибута снижает тревогу, возбуждение, агрессию, улучшает внимание, восстанавливает дневной сон и улучшает вечернее засыпание, хотя такое лечение не является специфичным и достаточно адекватным для больного ребенка. При достижении первого успеха и в процессе длительного контакта родители начинают верить врачу, что облегчает дальнейший подбор лечения.
Одним из наиболее применяемых при терапии ранней детской шизофрении и РДА препаратом является «легкий» нейролептик широкого спектра действия - сонапакс, эффективный в лечении любых типов возбуждения – маниакального, кататонического, тревожно-боязливого, психопатоподобного. Сонапакс, вызывая нормотимический эффект, благоприятно действует и при лабильности аффекта, и при кратковременных депрессивных включениях в общий гипоманиакальный фон. Сонапакс назначается от 10 мг в сутки (в младшем дошкольном возрасте) до 40 мг в сутки (в младшем школьном возрасте). В таких дозах сонапакс практически не вызывает побочных явлений и осложнений терапии. Суточная доза сонапакса определяется исходя из состояния больного ребенка и индивидуальной переносимости препарата. В некоторых случаях при малой эффективности сонапакса начиная со старшего дошкольного возраста достаточно успешно применяется хлорпротиксен – от 15 до 30 мг в сутки. Терален, обладающий нормотимическим и легким антидепрессивным действием, также является «легким» нейролептиком, который хорошо переносится детьми любого возраста в суточных дозах от 5 до 15 мг в сутки и, кроме того, обладает достаточно выраженным антигистаминным действием, что допускает его назначение детям с аллергическими реакциями и бронхиальной астмой. К сожалению, в отсутствии тералена в отечественной аптечной сети приходится применять тералиджен, который не всегда бывает так эффективен и не так легко переносится детьми, вызывая слезливость и сонливость. В отличие от перечисленных препаратов, галоперидол способен вызвать достаточно серьезные побочные явления, поэтому он назначается в дошкольном возрасте только при отсутствии эффективности другого лечения при тяжелых формах возбуждения, выраженном тревожно-боязливом аффекте и «эквивалентах» бреда и только в сопровождении корректоров нейролептической терапии. Допустимо назначать детям старшего дошкольного возраста до 1,5 мг в сутки, а детям младшего школьного возраста - 3 мг в сутки с циклодолом. Как и галоперидол, азалептин (лепонекс) должен назначаться детям (не раньше младшего школьного возраста) с большой осторожностью, обязательно при регулярном контроле анализов крови. Его максимальные суточные дозы не должны превышать 12,5–25 мг в сутки. Неулептил (до 10 мг в сутки) применяется при преобладании в клинической картине болезни раздражительности, гневливости, патологии влечений и симптомов нарушения поведения. В ряде случаев для коррекции поведения неулептил назначается дробно - часто и в малых дозах по 1-2 мг каждые 2-3 часа. Такой способ введения неулептила не вызывает побочных эффектов и в то же время является более действенным в плане ослабления психопатоподобной симптоматики, чем 2-3-разовый прием неулептила. Иногда достаточным для достижении желаемого эффекта при амбулаторном лечении детей дошкольного возраста является назначение 1–2 капель (1-2 мг) неулептила в сочетании с сонапаксом, тераленом или фенибутом. Казалось бы, вполне закономерным при бредоподобном фантазировании, специфических нарушениях мышления и элементах псевдогаллюцинаторных расстройств было бы назначение этаперазина. К сожалению, собственный опыт показывает, что этаперазин у детей дошкольного возраста может оказывать стимулирующее действие, которое прежде всего проявляется в нарастании маниакального или маниакально-кататонического возбуждения. В этих случаях допустимо назначение трифтазина, конечно, в сочетании с корректорами нейролептической терапии. В младшем школьном возрасте (8– 10 лет) применение малых доз этаперазина (до 4 мг в сутки) достаточно эффективно и уже не вызывает возбуждения. Рисполепт - препарат успешно применяется начиная с младшего дошкольного возраста. Легкость применения, особенно капельного, отсутствие выраженного седативного эффекта, мешающего развитию ребенка, необходимости введения корректоров и серьезных побочных явлений делает этот препарат мало заменимым при лечении ранней детской шизофрении и РДА. Назначается он, как правило, в малых, почти гомеопатических дозах, – 2-3 капли (0,2 – 0,3 мг 2 раза в сутки) для детей дошкольного возраста и 4-5 капель (0,4-0,5 мг 2 раза в сутки) для детей младшего школьного возраста. Рисполепт оказывает положительный эффект медленно, при длительном употреблении, постепенно нивелируя продуктивную симптоматику и делая ребенка более контактным, живым, способным к игре, посильным занятиям. Чрезмерного повышения аппетита и нарастания массы тела, отмеченных при лечении рисполептом подростков и лиц зрелого возраста, при лечении мини-дозами детей практически не наблюдается. Еще один из нейролептиков нового поколения заслуживает особого внимания при лечении детей с ранней детской шизофренией – сероквель, оказывающий мягкое антиманиакальное действие. Сероквель может назначаться в достаточно больших дозах – 25-50 мг 2 раза в сутки для детей дошкольного и до 200-250 мг и выше в сутки в два-три приема для детей младшего школьного возраста, практически не вызывая побочных явлений. При этом все же переносимость препарата необходимо проверять, назначая вначале малые дозы сероквеля. Долгое время в качестве наиболее надежного и безопасного средства для лечения маний у детей в литературе чаще всего упоминался литий. Опыт применения солей лития при преимущественно гипоманиакальной симптоматике у детей при ранней шизофрении показал, что этот препарат оказался наиболее эффективным при малопрогредиентных формах течения процесса и при тимопатических ремиссиях. В процессе лечения отмечалось постепенное снижение взбудораженности, лабильности настроения, сглаживание или исчезновение вспышек возбуждения и сезонных обострений заболевания. В то же время при хронических гипоманиях, несмотря на лечение литием, никогда не наступало ремиссий с полным исчезновением продуктивной симптоматики, как у больных с моно- и биполярными фазами. Наилучшие результаты при лечении хронических гипоманий были получены при комбинации солей лития с другими антиманиакальными препаратами, преимущественно с сонапаксом, неулептилом и галоперидолом. Во всех случаях лечение литием хронических гипоманий должно было быть многолетним. Отмена лития допустима лишь по истечении пубертата в случае стабилизации болезненных расстройств и при условии отсутствия возникновения фазного биполярного течения после 10-летнего возраста. Ранняя отмена лития сопровождалась нарастанием возбуждения вплоть до маний психотического уровня. У больных с прогредиентной формой течения ранней детской шизофрении, приводящей к глубокой задержке развития и слабоумию, отмечаются выраженные побочные явления в виде повышенной жажды, полиурии и связанным с ними дневным и ночным энурезом, а также чрезмерного аппетита, приводившего к стойкому ожирению. В связи с этим назначения препаратов лития детям с олигофреноподобным шизофреническим дефектом противопоказано. Следует добавить, что в настоящее время в эру новых нейролептиков препараты лития даже при преимущественно аффективном течении шизофрении в дошкольном и младшем школьном возрасте практически не применяются. Большие сложности вызывает лечение депрессивных состояний, нередко возникающих у детей, больных шизофренией, при приближении к 9–10– летнему возрасту. Дело в том, что депрессии в этих случаях являются атипичными с высокой долей смешанного аффекта, и применение в этих случаях обычных антидепрессантов, даже седативного действия, вызывает нарастание психомоторного возбуждения, связанного с тревогой, страхом, патологическими влечениями или ведет к возврату маниакальной симптоматики, наблюдавшейся до начала депрессии. Пожалуй, единственным препаратом, который оказывает легкий антидепрессивный эффект, не вызывая указанных выше расстройств, является азафен. Во избежание осложнений его лучше всего в этих случаях назначать на ночь. Естественно, что при признаках резидуально-органической церебральной недостаточности, так часто сочетающейся с клиническими проявлениями ранней детской шизофрении и РДА, психотропное лечение приходится усложнять курсовым дегидратационным лечением, витаминотерапией и ангиопротекторами. Кроме того, поскольку у многих детей ранняя манифестация шизофренического процесса вызывает не только искажение, но и задержку развития, возникает настоятельная необходимость в стимулирующем лечении нейрометаболитами. Большинство ноотропов обладает настолько выраженным стимулирующим действием, что вызывает обострение основного заболевания в основном за счет нарастания возбуждения и нарушения поведения. Таким образом, практически невозможным в этих случаях является применение ноотропила и церебролизина, а к введению пантогама, энцефабола, когитума, кортексина дети обнаруживают индивидуальную чувствительность. Как правило, на фоне курса лечения указанными ноотропами отмечается определенный «скачок» в развитии, но важно не допустить нарастания возбуждения и возврата продуктивной симптоматики. Для этого курсовое лечение ноотропами (1-2 мес.) целесообразно сочетать с усилением седативной терапии (например, немного повысить суточную дозу сонапакса, тералена или неулептила). Особого внимания заслуживает фенибут, который наряду с мягким стимулирующим действием вызывает значительный седативный эффект. Таким образом, и при ранней детской шизофрении, и при РДА по существу применяются одни и те же препараты, за исключением тяжелых нейролептиков – галоперидола и азалептина. В большинстве случаев при аутизме Аспергера дети в лечении не нуждаются или требуют курсовой терапии ноотропами и, реже, психотропного лечения при различного рода декомпенсациях, обусловленных психотравмирующей ситуацией, соматическими заболеваниями или возрастными кризами. Следует еще раз подчеркнуть, что при лечении и ранней детской шизофрении, и РДА постоянная поддерживающая терапия, направленная на снижение возбуждения и смягчение другой продуктивной симптоматики, в то же время не должна противоречить развитию и социальной адаптации растущего ребенка. В заключение хотелось бы заметить, что во всех случаях при РДА и ранней детской шизофрении, приводящей к сходным с РДА личностным особенностям, необходим мультидисциплинарный подход, поскольку от изолированного психотропного лечения в отсутствие междисциплинарной коррекционной работы и интегративного воспитания и обучения, трудно ожидать позитивных результатов.
