МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Сопротивление дыхательных путей

Движение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии.

Дыхательные пути имеют вид сложной асимметрично делящейся системы, состоящей из многочисленных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха. Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рас­считывают по формуле: R=ΔР/V

Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей. В свою очередь сопротивление дыха­тельных путей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меньше 2 мм в диаметре) дыхательных путей. При этом сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально диа­метру их просвета. Следовательно, мелкие дыхательные пути со­здают наибольшее сопротивление потоку воздуха в легких. Кроме того, на этот показатель влияют вязкость и плотность газа.

Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к фак­торам, которые влияют на диаметр дыхательных путей. Такими факторами являются легочный объем, тонус бронхиальных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление каким-либо объемным процессом в легких (на­пример, опухолью).

Работа дыхания

Работа дыхания (W) - показатель, с помощью которого оценивают работу дыхательных мышц. Поскольку во время вдоха и выдоха затрачивается энергия мышц по преодолению упругих и вязких сопротивлений, то работу дыхания можно рассчитать как произведение давления в легких на их объем (W=P*V). Работу дыхания измеряют путем непрерывной регистрации внутриплев-рального или внутрипищеводного давления (Р) и сопутствующих ему изменений объема легких (V). При этом регистрируется диаг­рамма давление - объем в виде так называемой «дыхательной петли», площадь которой равна величине работы дыхания (рис. 8.5). Изменение внутриплеврального давления во время вдоха отражает кривая ОБГ. При этом совершается работа, равная площади ОБГДО. Работа по преодолению эластического сопротивления выражается площадью ОАГДО, а вязкого - площадью ОБГАО. При увеличении легочного сопротивления и объемной скорости движения воздуха в легких внутриплевральное давление становится более отрицатель­ным. При этом точка Б будет смещаться вправо к точке В и далее.

Работу по преодолению сопротивления дыхательных путей и тканей легких на выдохе отражает площадь ОАГЕО. Поскольку эта площадь вписана в площадь работы дыхания на вдохе, то в экспи­рацию работа дыхания по преодолению вязких сил совершается за счет энергии, запасенной в эластических структурах системы ды­хания во время предшествующего вдоха.

Энергия сокращения дыхательных мышц на вдохе затрачивается на преодоление эластической тяги легких и сопротивления воздуш­ному потоку со стороны воздухопроводящих путей, а также на преодоление сопротивления мышечным усилиям со стороны пере­мещаемых тканей легких и грудной клетки.

На фоне частого дыхания возрастает работа по преодолению вязких сил (площадь ОБГАО), а при глубоком дыхании возрастает работа по преодолению эластического сопротивления (площадь ОАГДО).

В среднем при минутном объеме дыхания 10 л*мин-1 работа дыхания составляет 0,2-0,3 кгм*мин-1, а при 40 л*мин-1 - 2-4 кгм*мин-1. При максимальной физической работе дыхатель­ные мышцы могут потреблять до 20% от общего объема погло­щенного кислорода. Считают, что потребление такого значитель­ного количества О2 дыхательными мышцами ограничивает предел выполняемой человеком физической нагрузки.

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления:

где С - растяжимость (англ. - compliance), dV - изменение легочного объема (мл), а dР - изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

Рис. 10.6. Кривая растяжимости (комплайенса) легких . Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внутриплеврального давления без учета влияния тканей грудной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в легких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд - внутриплевральное давление. Слева - схема регистрации изменений внугриплеврального давления и дыхательного объема легких.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема , которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фрагмент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутриплеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уровня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяжения жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыхательных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называется гистерезисом .

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, поэтому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изменении величины внутриплеврального давления в диапазоне от -2 см. водн. ст. до -10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжимость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти волокна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением растяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной ткани (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжимости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величину легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол легких . Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натяжение , которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности. Однако миллионы альвеол легких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах легких на границе фаз воздух-жидкость, благодаря которому легкие становятся легко растяжимыми.

Рис. 10.7. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающего поверхность альвеол . Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давление (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их радиуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между собой альвеолоцитов (пневмоцитов ) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта , состоящего из фосфолипидов, белков и полисахаридов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %). Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфосфатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорбируется на границе фаз жидкость-воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхностное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легочной ткани свойство высокой растяжимости. Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы, изменяется в прямой зависимости от их радиуса (рис. 10.7). В легких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. Поэтому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на границе фаз воздух-жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влияет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит изменение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10.8).

Физиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сурфактанта увеличивается натяжение поверхностного слоя жидкости в альвеолах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глубину инспирации. Напротив, при выдохе поверхностное натяжение жидкости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исчезает полностью. Поэтому даже при самом глубоком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.

Рис. 10.8. Эффект поверхностного натяжения слоя жидкости на изменение объема легких в зависимости от внутриплеврального давления при раздувании легких солевым раствором и воздухом. Когда объем легких увеличивается за счет их наполнения солевым раствором, то в них отсутствуют поверхностное натяжение и феномен гистерезиса. Относительно интактных легких - площадь петли гистерезиса свидетельствует об увеличении поверхностного натяжения слоя жидкости в альвеолах при вдохе и снижении этой величины при выдохе.

В составе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря которым сурфактант участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз , поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые затем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сурфактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альвеолы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволакивать инородные частицы, которые затем транспортируются из респираторной зоны легкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со слизью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного.

Растяжимость легких количественно характеризует растяжимость легочной ткани в любой момент изменения их объема в течение фазы вдоха и выдоха. Поэтому растяжимость представляет собой статическую характеристику эластических свойств легочной ткани. Однако во время дыхания возникает сопротивление движению аппарата внешнего дыхания, обусловливающее его динамические характеристики, среди которых наибольшее значение имеет сопротивление потоку воздуха при его движении через дыхательные пути легких.

На движение воздуха из внешней среды через дыхательные пути к альвеолам и в обратном направлении оказывает влияние градиент давления: при этом воздух движется из области высокого давления в область низкого давления. При вдохе давление воздуха в альвеолярном пространстве меньше, чем атмосферное, а при выдохе - наоборот. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха зависит от градиента давления между полостью рта и альвеолярным пространством.

Поток воздуха через дыхательные пути может быть ламинарным , турбулентным и переходным между этими типами. Воздух движется в дыхательных путях, в основном, ламинарным потоком, скорость которого выше в центре этих трубок и меньше вблизи их стенок. При ламинарном потоке воздуха его скорость линейно зависит от градиента давления вдоль дыхательных путей. В местах деления дыхательных путей (бифуркации) ламинарный поток воздуха переходит в турбулентный. При возникновении турбулентного потока в дыхательных путях возникает дыхательный шум, который может выслушиваться в легких с помощью стетоскопа. Сопротивление ламинарному потоку газа в трубе обусловлено ее диаметром. Поэтому, согласно закону Пуа-зейля величина сопротивления дыхательных путей потоку воздуха пропорциональна их диаметру, возведенному в четвертую степень. Поскольку сопротивление дыхательных путей находится в обратной зависимости от их диаметра в четвертой степени, то этот показатель самым существенным образом зависит от изменений диаметра воздухоносных путей, вызванных, например, выделением в них слизи из слизистой оболочки или сужением просвета бронхов. Общий диаметр сечения дыхательных путей возрастает в направлении от трахеи к периферии легкого и становится максимально большим в терминальных дыхательных путях, что вызывает резкое снижение сопротивления потоку воздуха и его скорости в этих отделах легких. Так, линейная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. На границе воздухопроводящей и переходной зон дыхательных путей линейная скорость воздушного потока составляет около 1 см/с, в дыхательных бронхах она снижается до 0,2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках - до 0,02 см/с. Столь низкая скорость воздушного потока в альвеолярных ходах и мешочках обусловливает в них незначительное сопротивление движущемуся воздуху и не сопровождается значимыми затратами энергии мышечного сокращения.

Напротив, наибольшее сопротивление дыхательных путей потоку воздуха возникает на уровне сегментарных бронхов в связи с наличием в их слизистой оболочке секреторного эпителия и хорошо развитого гладкомышечного слоя, т. е. факторов, которые в наибольшей степени влияют как на диаметр воздухоносных путей, так и на сопротивление в них потоку воздуха. В преодолении этого сопротивления заключается одна из функций дыхательных мышц.

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воздуха не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхательных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшается, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных путях количественно характеризуется зависимостью «поток-объем». В клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является основным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей.

Рис. 10.9. Давление в дыхательных путях при выдохе . Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (эквипотенциальная точка - ЭПТ). Р -давление (см водн. ст.), РА - давление в альвеолах.

Зависимость «поток-объем» следующим образом характеризует влияние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток воздуха, а внутриплевральное давление равно -10 см водн. ст. С началом форсированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая уменьшение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих условиях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по дыхательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который постепенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к трахее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давления воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенциальная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхательным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокращения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Снижение эластической тяги легких , например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциальной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шумы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспираторного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыхательных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокращения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопротивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост градиента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенциальную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс дыхательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

Сокращение дыхательных мышц создает градиент давления по ходу дыхательных путей. При этом преодолевается эластическое сопротивление легких и грудной клетки, а также сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Наряду с этим последние два показателя позволяют измерять работу дыхательных мышц во время дыхательного цикла. Если принять, что величина работы (W) представляет собой произведение силы (F) на путь (х), то получим: W = F х х В дыхательной системе, в которой измеряемыми величинами являются дыхательный объем и внутриплевральное давление, сила сокращения дыхательных мышц приравнивается к развиваемому ими давлению (Р), которое они оказывают на площадь (А). Поэтому, подставляя выражение F = Р х А в формулу работы дыхательных мышц в течение дыхательного цикла, получим: W = Р х А хх. Поскольку величина А, умноженная на путь (х), в дыхательной системе представляет собой аналог дыхательного объема (V), то общая формула работы дыхательных мышц имеет вид: W = Р х V.

Рис. 10.10. Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании . Изменения дыхательного объема (вертикальная ось) при вдохе и выдохе сопровождаются изменениями внутри-плеврального давления. При одновременной регистрации этих величин во время дыхательного цикла общая площадь петель дыхательный объем - внутриплевральное давление отражает количественно работу дыхательных мышц. Работа дыхательных мышц при вдохе больше, поскольку она затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких. При выдохе работа дыхания минимальная, поскольку совершается за счет энергии эластической тяги легких, т. е. пассивно. Стрелками показаны изменения внутриплев-рального давления в течение фаз дыхательного цикла. Чем больше площадь петли, тем больше работа дыхательных мышц.

Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. При спокойном дыхании объем вдоха достигает максимум 1 л, а инспираторные мышцы совершают минимальную работу (рис. 10.10). Сокращение инспираторных мышц обеспечивает вдох, а выдох осуществляется пассивно за счет эластической тяги легких. В этих условиях сопротивление дыхательных путей при вдохе и выдохе не оказывает лимитирующего влияния на процесс внешнего дыхания. По мере увеличения глубины дыхания дыхательный объем формируется за счет объема функциональной остаточной емкости и резервного объема вдоха, а работа дыхания совершается против существенного нарастания поверхностного натяжения жидкости на поверхности альвеол. Поэтому чем глубже инспирация, тем большую работу совершают инспираторные мышцы. Во время выдоха, когда глубина дыхательных движений осуществляется в пределах объема жизненной емкости легких, объем легких возвращается пассивно к уровню функциональной остаточной емкости за счет эластической тяги легких, а в пределе функциональной остаточной емкости выдох происходит активно в результате сокращения мышц живота, которые при этом совершают работу.

Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании. При глубоком дыхании на силу сокращения дыхательных мышц начинает оказывать влияние изменение диаметра дыхательных путей. Глубокий вдох вызывает расширение дыхательных путей и снижение сопротивления в них потоку вдыхаемого воздуха, поэтому работа инспираторных мышц обусловлена только величинами комплайенса легких и тканей грудной клетки. При глубоком выдохе, при котором в вьщыхаемом воздухе оказывается объем воздуха функциональной остаточной емкости, возникает сдавление мелких дыхательных путей высоким градиентом давления между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Существенное увеличение потока газов через дыхательные пути приводит к росту их сопротивления потоку воздуха, которое становится основным фактором, обусловливающим величину работы дыхания. Однако при глубоком дыхании механизмы регуляции диаметра дыхательных путей при участии вегетативной нервной системы способны минимизировать величину работы, которые выполняют дыхательные мышцы. Так, при глубоком дыхании за счет регулирующих влияний вегетативной нервной системы на гладкие мышцы дыхательных путей увеличивается их диаметр. В результате на сокращение дыхательных мышц затрачивается минимальное количество энергии. Например, при астме дыхание у пациентов становится медленным и глубоким, что снижает затраты энергии на преодоление сопротивления дыхательных путей потоку воздуха и уменьшает работу дыхательных мышц.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях Pbs - давление на поверхности тела Ppl - плевральное давление

Palvальвеолярное давление Pes - пищеводное давление Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление Ptr = Paw – Pbs Ptt-трансторакальное давление Ptt = Palv – Pbs Pl-транспульмональное давление Pl = Palv – Ppl Pw-трансмуральное давление Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawopressure airway opening) и давление в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения

		А. Г Орячев
		И. САвИн

оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbspressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

1. При NPV Pawo соответствует атмосферному, то есть ноль, а Pbs становится отрицательным в результате работы аппарата.

Аппарат ИВЛ NPV типа «Kirassa»

2. При PPV Давление на поверхности тела (Pbs) равно нулю, то есть соответствует атмосферному, а Pawo выше атмосферного, то есть положительное.

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛNPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Исаак Ньютон

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему за-

кону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки(elastance) и сопротивления(resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

Pelastic= E x V

(произведение упругости на объём)

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

Presistive = R x V̇

(произведение сопротивления на поток)

соответственно

Pmus + Pvent = E x V + Rx V̇

Pmus(мбар)+ Pvent(мбар)= E (мбар/мл)x V(мл)+ R (мбар/л/мин)x

V ̇ л/мин)(

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл) ;R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути(мбар/л/мин) .

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи: Во-первых, любой аппарат ИВЛPPV может управлять одно-

моментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, илиflow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (например.:compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) иtime constant (постоянная времени«τ» ).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как“proportional assist”, “automatic tube compensation”, и“adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw . Размерность – смН2 О/Л/сек или мбар/мл/сек

Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смН2 О/Л/сек.

Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат.

Для расчета рези тансс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток (V̇ .)

Raw = (PIP–Pplateau)/V̇

– Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом ГагенаПуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устра-

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

нение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше рези тансс .

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные по-

нятия и elastance =1 / сompliance. Смысл понятия «упругость»

подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругостимбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость»(compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance , вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существи-

тельное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса –мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар.

В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначениякомплайнс используют символы:Crs (compliance respiratory system) –комплайнс дыхательной системы иCst (compliance static) –комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статическийкомплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нетрези танс)с.

Cst = VT /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнсастатического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статиче-

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

ский комплайнс (Cst) и упругость(elastance) дыхательной системы.

Важно иметь в виду, что измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2.Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением:

Поток создаёт давление

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: вопервых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Х мл за времяY сек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата

ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Х мл за времяY сек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоханужно предоставить пациенту время .

Постоянная времени (τ)

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведениекомплайнс нарези тансс.

вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар намбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людейτ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей.

Сколько времени займёт пассивный выдох?

– Постоянную времени умножить на пять (τ х 5 ). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5 ).

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ.

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет

www. nsicu. ru

Повышенный интерес к мониторингу параметров механики дыхания в последнее время связан с появлением многофункциональных («интеллектуальных») респираторов и обусловлен несколькими причинами.
Во-первых , эти респираторы позволяют регистрировать и отражать в виде графиков ряд важных, недоступных для большинства прежних респираторов, биомеханических параметров, таких как скорость газового потока, эластическое сопротивление дыхательных путей (торако-пульмональный комплайнс) и других.

Во-вторых , эти вентиляторы позволяют реализовать и представить в виде графиков различные варианты потока газовой смеси, влияющие на величины давления в дыхательных путях и отражающиеся на состоянии ряда вентиляционных параметров.

В-третьих , эти респираторы позволяют реализовать различные режимы респираторной поддержки, от традиционной механической вентиляции (CMV) до целого ряда режимов вспомогательной вентиляции, таких как синхронизированная вентиляция (SIMV), вентиляция поддержкой давлением (PCV), спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (СРАР, BIPAP) и др. Эти режимы направлены на оптимизацию механики дыхания пациента, в частности, на максимально экономный расход энергии дыхательных мышц (работу дыхания), ибо повышенной работе дыхательных мышц неизменно сопутствует повышенный расход кислорода, запасы которого в организме крайне ограничены.

У здорового человека с нормальной биомеханикой для поддержания спокойного дыхания затраты потребляемой энергии составляют всего 2 % от всех затрат энергии для поддержания жизнедеятельности организма. При повышенной функциональной нагрузке органов дыхания (мышечная работа, возрастание метаболических процессов), а также при патологии легких (обструктивные заболевания, паренхиматозные поражения) механика дыхания претерпевает существенные изменения, что приводит к значительному возрастанию работы дыхания и увеличению потребления кислорода. Существует даже специальный термин, характеризующий этот процесс, - «кислородная стоимость или цена дыхания».

В процессе дыхательного цикла основные затраты работы дыхания направлены на преодоление механического сопротивления движению газовой смеси по . Известны девять видов механического сопротивления, которые должна преодолевать работа дыхания.

Аэродинамическое сопротивление обусловлено наличием силы трения между молекулами газовой смеси и поверхностью дыхательных путей. Аэродинамическое сопротивление увеличивается при обструктивных поражениях дыхательной системы (отек слизистой бронхов, бронхоспазм, хронические воспалительные заболевания легких и др.). Частным случаем аэродинамического сопротивления является сопротивление, не связанное непосредственно с системой органов дыхания (приложенное извне), например, сопротивление интубационной трубки или трахеотомической канюли.

Эластическое сопротивление связано с наличием эластического каркаса грудной клетки и легких, на преодоление которого необходимо затратить работу во время вдоха. Оно увеличивается при повышении жесткости дыхательной системы, например, при отеке легких, паренхиматозных поражениях (пневмония, респираторный дистресс синдром и др.). В понятии «эластическое сопротивление» объединяется еще целый ряд различных видов сопротивлений, имеющих существенно меньшее практическое значение. Это вязкостно-эластическое, пластическо-эластическое сопротивление, сопротивление, обусловленное инерционностью, гравитацией, сжатием газов при обструкции дыхательных путей, сопротивление, обусловленное деформацией дыхательных путей.

Таким образом, в практической работе из параметров, характеризующих механику дыхания, помимо традиционных параметров, таких как:
дыхательный (VT) и минутный (VE) объемы вентиляции;
давление в дыхательных путях (Р);
частота дыхания (RR);
продолжительность фаз дыхательного цикла (1:Е). Целесообразно мониторировать дополнительно еще:
скорость газового потока (у);
аэродинамическое сопротивление дыхательных путей - резистанс (R);
растяжимость системы легкое-грудная клетка - комплайнс (С).

Условный рефлекс - понятие, введенное И.П. Павловым для обозначения динамической связи между условным раздражителем и реакцией индивида, первоначально основанной на безусловном раздражителе.

Сравнение условных и безусловных рефлексов :

безусловные	условные
Имеются с рождения	Приобретаются в течение жизни
В течение жизни не изменяются и не исчезают	Могут изменяться или исчезать в течение жизни
Одинаковые у всех организмов одного вида	У каждого организма свои собственные, индивидуальные
Приспосабливают организм к постоянным условиям	Приспосабливают организм к изменяющимся условиям
Рефлекторная дуга проходит через спинной мозг или ствол головного	Временная связь образуется в коре больших полушарий
Примеры
Выделение слюны при попадании лимона в рот	Выделение слюны при виде лимона
Сосательный рефлекс новорожленного	Реакция 6-месячного ребенка на бутылочку с молоком
Чихание, кашель, отдергивание руки от горячего чайника	Реакция кошки/собаки на кличку

Биологическое значение условных рефлексов в жизни человека и животных огромно, так как они обеспечивают их приспособительное поведение - позволяют точно ориентироваться в пространстве и времени, находить пищу (по виду, запаху), избегать опасности, устранять вредные для организма воздействия. С возрастом число условных рефлексов возрастает, приобретается опыт поведения, благодаря которому взрослый организм оказывается лучше приспособленным к окружающей среде, чем детский. Выработка условных рефлексов лежит в основе дрессировки животных, когда тот или иной условный рефлекс образуется в результате сочетания с безусловным (дача лакомства и др.).

Классификация условных рефлексов по биологическому признаку:

Пищевые;

Половые;

Оборонительные;

Двигательные;

Ориентировочные - реакция на новый раздражитель.

Ориентировочный рефлекс осуществляется в 2 фазы:

Стадия неспецифической тревоги - первая реакция на новый раздражитель: изменяются двигательные реакции, вегетативные реакции, изменяется ритм электроэнцефалограммы. Продолжительность этой стадии зависит от силы и значимости раздражителя;

Стадия исследовательского поведения: восстанавливается двигательная активность, вегетативные реакции, ритм электроэнцефалограммы. Возбуждение охватывает большой отдел коры головного мозга и образования лимбической системы. Результат - познавательная деятельность.

Отличия ориентировочного рефлекса от других условных рефлексов:

Врожденная реакция организма;

Он может угасать при повторении действия раздражителя.

То есть ориентировочный рефлекс занимает промежуточное место между безусловным и условным рефлексом.

Классификация условных рефлексов по характеру условного сигнала:

Натуральные - условные рефлексы, вызываемые раздражителями, действующими в естественных условиях: вид, запах, разговор о пище;

Искусственные - вызываются раздражителями, не связанными с данной реакцией в нормальных условиях.

Классификация условных рефлексов по сложности условного сигнала:

Простые - условный сигнал состоит из 1 раздражителя (свет вызывает выделение слюны);

Сложные - условный сигнал состоит из комплекса раздражителей:

условные рефлексы, возникающие на комплекс одновременно действующих раздражителей;

условные рефлексы, возникающие на комплекс последовательно действующих раздражителей, каждый из них "наслаивается" на предыдущий;

условный рефлекс на цепь раздражителей также действующих друг за другом, но не "наслаивающихся" друг на друга.

Классификация условных рефлексов по виду раздражителя:

Экстероцептивные - возникают наиболее легко;

Интероцептивные;

Проприоцептивные. У ребенка первыми появляются проприоцептивные рефлексы (сосательный рефлекс на позу).

Классификация условных рефлексов по изменению той или иной функции:

Положительные - сопровождаются усилением функции;

Отрицательные - сопровождаются ослаблением функции.

Классификация условных рефлексов по характеру ответной реакции:

Соматические;

Вегетативные (сосудо-двигательные)

Классификация условных рефлексов по сочетанию условного сигнала и безусловного раздражителя во времени:

Совпадающие наличные условные рефлексы (наличные - безусловный раздражитель действует при наличии условного сигнала, действие этих раздражителей заканчивается одновременно) - безусловный раздражитель действует через 1-2 с после условного сигнала;

Отставленные - безусловный раздражитель действует через 3-30 с после условного сигнала;

Запоздалые - безусловный раздражитель действует через 1-2 мин после условного сигнала.

Первые два возникают легко, последний - сложно.

Следовые - безусловный раздражитель действует после прекращения действия условного сигнала. В данном случае условный рефлекс возникает на следовые изменения в мозговом отделе анализатора. Оптимальный интервал - 1-2 мин.

Классификация условных рефлексов по различным порядкам:

Условный рефлекс 1-го порядка - вырабатывается на базе безусловного рефлекса;

Условный рефлекс 2-го порядка - вырабатывается на базе условного рефлекса 1-го порядка и т. д.

У собак можно выработать условные рефлексы до 3-го порядка, у обезьян - до 4-го порядка, у детей - до 6-го порядка, у взрослых - до 9-го порядка.

2. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их роль, регуляция образования и выделения в кровь.

Мозговое вещество надпочечников содержит хромаффинные клетки , названные так из-за избирательной окраски хромом. По происхождению и функции они являются постганглионарными нейронами симпатической нервной системы, однако, в отличие от типичных нейронов, клетки надпочечников:

Синтезируют больше адреналина, а не норадреналина (отношение у человека между ними 6:1)

Накапливая секрет в гранулах, после поступления нервного стимула они немедленно выбрасывают гормоны в кровь.

Регуляция секреции гормонов мозгового вещества надпочечников осуществляется благодаря наличию гипоталамо-симпатоадреналовой оси, при этом симпатические нервы стимулируют хромаффинные клетки через холинорецепторы, выделяя медиатор ацетилхолин. Хромаффинные клетки являются частью общей системы нейроэндокринных клеток организма, или APUD-системы, т. е. системы поглощения и декарбоксилирования аминов и их предшественников. К этой системе относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, клетки желудочно-кишечного тракта (энтериноциты), продуцирующие кишечные гормоны, клетки островков Лангерганса поджелудочной железы и К-клетки щитовидной железы.

Гормоны мозгового вещества - катехоламины - образуются из аминокислоты тирозина поэтапно: тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин- адреналин. Хотя надпочечник и секретирует значительно больше адреналина, тем не менее в состоянии покоя в крови содержится в четыре раза больше норадреналина, так как он поступает в кровь и из симпатических окончаний. Секреция катехоламинов в кровь хромаффинными клетками осуществляется с обязательным участием Са2+, кальмодулина и особого белка синексина, обеспечивающего агрегацию отдельных гранул и их связь с фосфолипидами мембраны клетки.

Катехоламины называют гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды. Физиологические эффекты катехоламинов обусловлены различиями в адренорецепторах (альфа и бета) клеточных мембран, при этом адреналин обладает большим сродством к бета-адренорецепторам, а норадреналин - к альфа. Чувствительность адренорецепторов к адреналину увеличивают гормоны щитовидной железы и глюкокортикоиды.

Основные функциональные эффекты адреналина проявляются в виде:

Учащения и усиления сердечных сокращений

Сужения сосудов кожи и органов брюшной полости

Повышения теплообразования в тканях

Ослабления сокращений желудка и кишечника

Расслабления бронхиальной мускулатуры

Стимуляции секреции ренина почкой

Уменьшения образования мочи

Повышения возбудимости нервной системы, скорости рефлекторных процессов и эффективности приспособительных реакций

Адреналин вызывает мощные метаболические эффекты в виде усиленного расщепления гликогена в печени и мышцах из-за активации фосфорилазы, а также подавление синтеза гликогена, угнетение потребления глюкозы тканями, что в целом ведет к гипергликемии. Адреналин вызывает активацию распада жира, мобилизацию в кровь жирных кислот и их окисление. Все эти эффекты противоположны действию инсулина, поэтому адреналин называют контринсулярным гормоном. Адреналин усиливает окислительные процессы в тканях и повышает потребление ими кислорода. Таким образом, как кортикостероиды, так и катехоламины обеспечивают активацию приспособительных защитных реакций организма и их энергоснабжение, повышая устойчивость организма к неблагоприятным влияниям среды.

В мозговом веществе надпочечников, кроме катехоламинов, образуется и пептидный гормон адреномедуллин. Кроме мозгового вещества надпочечников и плазмы крови он выявлен в тканях легких, почек и сердца, а также эндотелиальных клетках сосудов. Этот пептид состоит у человека из 52 аминокислот. Основное действие гормона заключается в мощном сосудорасширяющем эффекте, в связи с чем его называют гипотензивным пептидом. Второй физиологический эффект гормона заключается в подавлении продукции альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. При этом пептид подавляет не только базальный, фоновый уровень образования гормона, но и его секрецию, стимулированную высоким уровнем калия в плазме крови или действием ангиотензина-II.

Регуляция процессинга гормонов в мозговом слое надпочечников осуществляется нервной системой. При раздражении брюшных симпатических нервов усиливается, а при их пересечении - уменьшается выделение адреналина и норадреналина надпочечниками. Синтез и секреция катехоламинов связаны с деполяризацией мембраны и увеличением количества Са2 + в клетке. Этот механизм необходим для выделения адреналина и норадреналина путем экзоцитоза. Секреция гормонов мозгового слоя контролируется гипоталамусом, особенно задней группой ядер. На секрецию адреналина влияет также кора большого мозга. Об этом свидетельствуют, в частности, опыты с выработкой условных рефлексов выделения адреналина в сосудистое русло. Выделение надпочечниками адреналина усиливается при эмоциональном возбуждении (страх, гнев, боль и т.д.), мышечной работе, переохлаждении и др. Выделение адреналина надпочечниками стимулируется также снижением уровня глюкозы в крови (гипогликемией), благодаря чему содержание глюкозы повышается.

3. Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и компланс. Эластическая тяга лёгких, две её составляющие. Лёгочные объёмы и ёмкости, основные параметры лёгочной вентиляции.

Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением - разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рт.ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс.ст.

Понятие о пневмотораксе. Попадание воздуха в плевральную полость извне (открытый пневмоторакс) или из полости легких (закрытый пневмоторакс) уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается. У человека в связи с особенностями грудной полости происходит спадание одного легкого.

Наличие газообмена между легкими и кровью постоянно требует обновления воздуха в легких альвеолярного воздуха, т.к. газовый состав воздуха будет постоянно изменяться в сторону снижения концентрации О2 и накопления СО2.


Вентиляция легких , т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация ), которые характеризуются глубиной вдоха и выдоха и частотой дыхания.

Выделяют два вида дыхательных движений - спокойный вдох и выдох и форсированный вдох и выдох. Для нормального газообмена в атмосфере с обычным газовым составом здоровому взрослому человеку в спокойном состоянии необходимо 14-18 дыхательных движений в минуту, при длительности вдоха 2 с, объемной скорости вдоха 250 мл/с.

При вдохе преодолевается ряд сил:

Эластическое сопротивление грудной клетки;

Эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму;

Эластическое сопротивление легких;

Вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей;

Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей;

Силу тяжести грудной клетки;

Силы инерции перемещаемых масс (органов).

Воздухоносные пути. Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью носа и носоглотки.


Функции воздухоносных путей (полости носа, носоглотки, респираторной зоны трахеобронхиального дерева):

Кондиционирование воздуха.

Проведение потока воздуха.

Иммунная защита.

Биомеханика спокойного вдоха. В развитии спокойного вдоха играют роль : сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.
Под влиянием нервного сигнала диафрагма (наиболее сильная мышца вдоха) сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании - на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.
Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы . Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими (трансреспираторное давление ).

Трансреспираторное давление (Ртрр ) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв) и внешним (атмосферным) давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн, Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст.

Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха . Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

- Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести

Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму

Эластичность грудной клетки и легких. За счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение Трансреспираторное давление в конце выдоха составляет =+ 4 мм.рт.ст.

Биомеханика форсированного вдоха. Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц.

Легочные объемы:

- Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. ОЕЛ колеблется в больших пределах (от 0,5 до 8 литров) и зависит от роста, возраста, пола, состояния легких и грудной клетки.
ОЕЛ состоит из 2 частей:

- Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объема, который человек может максимально выдохнуть после глубокого вдоха (в норме ЖЕЛ=Должная ЖЕЛ±10%),
и остаточного объема (ОО) - объема воздуха, который остается в дыхательной системе даже после максимального выдоха (N=1-1,2 л). Увеличение ОО снижает эффективность дыхания. Делится на коллапсный объем (выходит при спадании легкого) и минимальный объем (истинный остаточный).

Увеличение ЖЕЛ свидетельствует о повышении функциональных возможностей дыхательного аппарата.

ЖЕЛ подразделяют на 3 составные части :

- Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при каждом дыхательном цикле. В покое он составляет в среднем 20% от ЖЕЛ (0,3-0,6 л). Является показателем глубины дыхания.

- Резервный объем вдоха (РОвд) - воздух, который пациент может дополнительно вдохнуть, после спокойного вдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

- Резервный объем выдоха (РОвд) - воздух, который пациент может максимально выдохнуть после спокойного выдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

Соотношение составных частей ЖЕЛ очень изменчиво. При физической нагрузке ДО может увеличиться до 80%, что сопровождается уменьшением РОвд и РОвыд до 10 %.

Билет 35

1. Структурно-функциональная схема и механизм образования условного рефлекса. Правила выработки условных рефлексов.

Структурно-функциональные основы образования условных рефлексов:

Схема замыкания временной связи по И. П. Павлову: афферентная импульсация при действии условного раздражителя поступает в сенсорную кору, затем через ассоциативную кору выходит на корковое представительство безусловного рефлекса, а затем поступает в эфферентные пути через соматические и вегетативные центры.

Современные представления о структуре условного рефлекса дополнительно включают в нее ретикулярную формацию, лимбическую систему, базальные ядра и другие структуры головного мозга.

Стадии образования условных рефлексов:

Стадия генерализации, когда широкий спектр раздражителей, а не только подкрепляемый, вызывает реакцию. Она осуществляется по механизмам иррадиации. Ее физиологическое значение в том, что она обеспечивает ответ без предварительного обучения на все раздражители, сходные с подкрепляемым.

Стадия специализации. Ее физиологическое значение состоит в том, что она обеспечивает точный, дифференцированный ответ только на подкрепляемый сигнал, при многократном повторении этот ответ автоматизируется. Механизм – доминанта.

Нейрофизиологические механизмы образования временной связи:

Образуются два очага повышенной возбудимости: более слабого – условного сигнала, более сильного – безусловного подкрепления. Доминантность последнего создается мотивационным возбуждением (например, условный пищевой рефлекс у сытого животного не образуется). Формирование доминанты приводит к функциональной конвергенции, расширению рецептивного поля рефлекса, его генерализации.

Условный раздражитель встраивается в рефлекторную цепь безусловного рефлекса по принципу «общего конечного пути».

Между очагами возбуждения происходят иррадиация и межклеточная реверберация возбуждения.

Неоднократное сочетание условного раздражителя и подкрепления, а также реверберация возбуждения приводят к суммации возбуждения.

Формируется феномен проторения пути и долговременной потенциации с участием гиппокампа, медиаторов и модуляторов синаптической передачи (см. ниже в п. 6.3).

ЭЭГ-признаки образования временной связи: реакция десинхронизации , т. е. смена α-ритма β-ритмом, является показателем активации мозговых структур и способствует образованию долговременной потенциации в коре больших полушарий; синхронизация электрической активности разных отделов мозга в диапазоне γ-частот отражает установление связи между удаленными отделами ЦНС при образовании условного рефлекса.

Дифференцировочное торможение приводит к специализации условного рефлекса.

Нейрохимические механизмы увеличения проводимости через синапсы (формирование долговременной потенциации):

Глутамат через быстрые НМДА-рецепторы постсинаптической мембраны (имеющие высокопроницаемый кальциевый канал) вызывает вход Са2+ в постсинаптический нейрон и активацию Са2+-зависимых протеаз, что является пусковым механизмом повышения эффективности синаптической передачи.

Длительное (часами) поддержание повышенной синаптической проводимости происходит в результате активации глутаматом медленных квисквалатных рецепторов, которые (через ФЛС → ИФ3 и ДАГ) вызывают выход Са2+ из агранулярной ЭПС и через геном клетки (активацию ранних генов – универсальных регуляторов генома) синтез нейромодуляторных пептидов и белков памяти.

Секрецию глутамата из пресинаптического окончания усиливают посредники (NO, арахидоновая кислота и др.), выделяющиеся постсинаптическим нейроном, а также глутамат из синаптической щели через рецепторы пресинаптической мембраны (положительная обратная связь).

В действительности механизмы потенциации намного сложнее. В повышении эффективности синаптической передачи глутаматные рецепторы взаимодействуют (через вторых посредников и изменения мембранного потенциала) с адренорецепторами, холинорецепторами и ГАМК-рецепторами мембраны нейрона. Модулируют синаптическую передачу нейропептиды и нейрогормоны (эндорфины, энкефалины, ангиотензин II, вазопрессин, окситоцин).

Ультраструктурные механизмы образования временной связи:

При образовании условных рефлексов происходит увеличение синаптической поверхности дендритов нейронов, числа и площади аксо-шипиковых синапсов, что повышает эффективность передачи сигналов между нейронами.

Происходят увеличение количества концевых разветвлений аксона и их миелинизация олигодендроцитами, что увеличивает межнейронные связи и эффективность передачи возбуждения.

Для выработки условного рефлекса необходимо:

Наличие двух раздражителей, один из которых безусловный (пища, болевой раздражитель и др.), вызывающий безусловно-рефлекторную реакцию, а другой - условный (сигнальный), сигнализирующий о предстоящем безусловном раздражении (свет, звук, вид пищи и т.д.);

Многократное сочетание условного и безусловного раздражителей (хотя возможно образование условного рефлекса при их однократном сочетании);

Условный раздражитель должен предшествовать действию безусловного;

В качестве условного раздражителя может быть использован любой раздражитель внешней или внутренней среды, который должен быть по возможности индифферентным, не вызывать оборонительной реакции, не обладать чрезмерной силой и способен привлекать внимание;

Безусловный раздражитель должен быть достаточно сильным, в противном случае временная связь не сформируется;

Возбуждение от безусловного раздражителя должно быть более сильным, чем от условного;

Необходимо устранить посторонние раздражители, так как они могут вызывать торможение условного рефлекса;

Животное, у которого вырабатывается условный рефлекс, должно быть здоровым;

При выработке условного рефлекса должна быть выражена мотивация, например, при выработке пищевого слюноотделительного рефлекса животное должно быть голодным, у сытого - этот рефлекс не вырабатывается.

2. Лимфообразование и лимфоотток.

Лимфатическая система - часть сосудистой системы у позвоночных животных и человека, дополняющая сердечно-сосудистую систему. Она играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. В отличие от кровеносной системы, лимфатическая система млекопитающих незамкнутая и не имеет центрального насоса. Лимфа, циркулирующая в ней, движется медленно и под небольшим давлением.

В структуру лимфатической системы входят : лимфатические капилляры, сосуды, узлы, стволы и протоки.

Лимфообразование: в результате фильтрации плазмы в кровеносных капиллярах жидкость выходит в интерстициальное (межклеточное) пространство, где вода и электролиты частично связываются с коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так образуется тканевая жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть - поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Таким образом, лимфа является пространством внутренней среды организма, образуемым из интерстициальной жидкости. Образование и отток лимфы из межклеточного пространства подчинены силам гидростатического и онкотического давления и происходят ритмически.

Механизм образования лимфы основывается на процессах фильтрации, диффузии и осмоса, разности гидростатического давления крови в капиллярах и межтканевой жидкости. Среди этих факторов большое значение придают проницаемости лимфатических капилляров в связи с особенностями ультраструктурного строения их стенки и взаимоотношений с окружающей соединительной тканью.

Существует два пути, по которым различные по размеру частицы проходят через стенку лимфатических капилляров в их просвет - межклеточный и через эндотелий. Первый путь основан на том, что межклеточные щели стенок капилляров могут расширяться и пропускать из окружающих тканей крупнодисперсные частицы. Межклеточные соединения могут быть открытыми и закрытыми. Через открытые соединения, величина которых колеблется от 10 нм до 10 мкм, могут свободно проходить в зависимости от локализации и условий функционирования органа крупные и мелкие частицы. Второй путь транспорта веществ в лимфатический капилляр основан на их непосредственном прохождении через цитоплазму эндотелиальных клеток с помощью микропиноцитозных пузырьков и везикул. Прохождение жидкости и различных частиц по обоим путям осуществляется одновременно.

Согласно классической теории Старлинга (1894), помимо разницы гидростатического давления в кровеносных капиллярах и тканях значительная роль в лимфообразовании принадлежит онкотическому давлению . Повышение гидростатического давления крови способствует образованию лимфы, напротив, увеличение онкотического давления препятствует этому.

Процесс фильтрации жидкости из крови происходит в артериальном конце капилляра, возвращается же жидкость в кровяное русло в венозном. Это связано, во-первых, с разницей кровяного давления в артериальном и венозном концах капилляра, во-вторых, с повышением онкотического давления в венозном конце капилляра. В организме человека средняя скорость фильтрации во всех кровеносных капиллярах составляет примерно 14 мл/мин, т. е. 20 л/сут; скорость обратного всасывания - около 12,5 мл/мин, или 18 л/сут. Следовательно, в лимфатические капилляры попадает 2 л жидкости в сутки.

Снижение онкотического давления плазмы крови влечет за собой усиленный переход жидкости из крови в ткани, повышение осмотического давления межтканевой жидкости и лимфы, сопровождается усиленным образованием лимфы. Этот механизм особенно отчетливо выступает при накоплении в тканевой жидкости низкомолекулярных продуктов метаболизма, например, при мышечной работе.

Эти особенности организации стенки лимфатических капилляров, а также соотношение гидростатического и онкотического давлений определяют всасывание коллоидных растворов, взвесей, бактерий, инородных и других частиц. Проницаемость капилляров может изменяться в ту или иную сторону при различных функциональных состояниях органа и под влиянием некоторых веществ - гистамина, пептидов и др. Она зависит также от механических, химических, нервных и гуморальных факторов, поэтому постоянно меняется. Например, при уменьшении количества белка в плазме крови возрастает объем лимфы, протекающей по грудному протоку. Это связано с понижением всасывания жидкости в венозных частях капилляров в результате падения осмотического давления крови и повышением поступления ее в лимфатические капилляры.

Цикл работы начальных отделов лимфатического русла слагается из трех последовательных фаз: наполнения, промежуточной фазы и фазы изгнания резорбированной жидкости в проксимальные отделы.

Избыточная гидратация интерстиция , окружающего лимфатические капилляры, сопровождается открытием стыков между эндотелиоцитами капиллярной стенки и повышением ее проницаемости. Процесс заполнения начальных отделов лимфатического русла облегчается отсутствием в них базальной мембраны.

Заполнение просветов лимфатических микрососудов жидкостью, содержащей белки, изменяет градиент давления на стенке, обусловливая захлопывание межэндотелиальных стыков в промежуточную фазу процесса и предупреждая утечку макромолекул в интерстиций. Содержание белка в лимфе микро сосудов примерно в 3 раза выше, чем в интерстиции, причем в фазе изгнания этот показатель в 5 раз больше, чем при заполнении капилляров.

Фаза изгнания, завершающая цикл, определяется несколькими факторами. При компрессии элементов лимфатического русла некоторая часть жидкости и мелкодисперсных молекул отфильтровывается в ткань. Однако частицы и макромолекулярные белки, резорбированные капиллярами, остаются в оттекающей лимфе благодаря фиксированным межэндотелиальным стыкам, отводящим лимфу и повышающим плотность сосудистой стенки.

Эвакуация лимфы, образующейся в органе, осуществляется экстраорганными сосудами, которые выходят из его ворот к одной (яичник, яички, почки, легкие, сердце) или нескольким (щитовидная и поджелудочная железы, желудок, тонкий и толстый кишечник) группам лимфоузлов.

Скорость движения лимфы не одинакова в разных областях тела, однако она значительно меньше, чем скорость движения крови в венах. В работающих органах отток лимфы многократно увеличивается. Лимфоотток зависит от рефлекторных влияний. Он изменяется при повышении давления в каротидном синусе и воздействиях на другие рефлексогенные зоны. При стимуляции идущих к лимфатическим сосудам симпатических волокон можно наблюдать полное прекращение движения лимфы в результате спазма лимфатических сосудов.