Инфекционная анемия лошадей (лат. - Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.

Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инакти-вируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5...3 млн [(1,5...3,0) 1012/л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки. На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5...6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10... 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

5.14. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перл су (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10...15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутта-лиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика. Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение. Не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.

Меры борьбы. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:

Ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

Перегруппировка восприимчивых животных;

Реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7... 10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАН при исследовании методом РДП, вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.

Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследований на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы причины стационарного неблагополучия хозяйств по ИНАН в определенных географических зонах? 2. Назовите характерные клинические признаки болезни при остром и хроническом течениях болезни. 3. Какие отклонения от нормы отмечают при гематологическом исследовании? 4. Опишите серологическую диагностику ИНАН. 5. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры по ликвидации болезни.

Утверждена

Главным управлением

ветеринарии Министерства

сельского хозяйства СССР

ИНСТРУКЦИЯ

О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ

ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

1. Общие положения

1.1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.

При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.

Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.

Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.

Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).

1.2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

2. Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных

животных инфекционной анемией лошадей

2.1. При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

2.2. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом реакции диффузионной преципитации (РДП). Исследования животных проводят:

при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);

при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем - 2 раза в год: весной - до начала и осенью - по окончании лета кровососущих насекомых;

при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой.

2.3. Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных

по инфекционной анемии лошадей пунктов

3.1. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

3.2. По условиям ограничений запрещается:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

3.3. Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

3.4. Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

3.5. Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7 - 10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

3.6. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

3.7. Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7 - 10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне в соответствии с п. 3.5 настоящей Инструкции.

3.8. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию в РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

3.9. Сывороточные биопрепараты и полуфабрикаты, имевшиеся в наличии на биопредприятии в момент установления диагноза на инфекционную анемию и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживают и реализуют в соответствии с п. "а" раздела 5 Основных ветеринарных правил заготовки, содержания животных и закупки яиц, используемых в биологической промышленности, утвержденных Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 17 августа 1982 г.

3.10. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

3.11. Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

* * *

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу "Инструкция о мероприятиях против инфекционной анемии лошадей", утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 6 мая 1955 г.

Ассоциация содействует в оказании услуги в продаже лесоматериалов: по выгодным ценам на постоянной основе. Лесопродукция отличного качества.

Ветврач А.Святковский любезно предоставил официальный отечественный ветеринарный документ

ИНСТРУКЦИЯ О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20 декабря 1982 г.)

1. Общие положения

1.1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.

При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.

Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.

Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.

Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).

1.2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

2. Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных животных инфекционной анемией лошадей

2.1. При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

2.2. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом реакции диффузионной преципитации (РДП). Исследования животных проводят:

• при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки) ;
• при поступлении в хозяйство (в период карантинирования).

Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем - 2 раза в год: весной - до начала и осенью - по окончании лета кровососущих насекомых; при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой.

2.3. Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных по инфекционной анемия лошадей пунктов

3.1. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

3.2. По условиям ограничений запрещается:

• ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;
• перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;
• реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

3.3. Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

3.4. Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

3.5. Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7-10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

3.6. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

3.7. Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7-10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне в соответствии с п. 3.5 настоящей Инструкции.

3.8. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию в РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

3.9. Сывороточные биопрепараты и полуфабрикаты, имевшиеся в наличии на биопредприятии в момент установления диагноза на инфекционную анемию и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживают и реализуют в соответствии с п. "а" раздела "5" Основных ветеринарных правил заготовки, содержания животных и закупки яиц, используемых в биологической промышленности, утвержденных Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 17 августа 1982 г.

3.10. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов Ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

3.11. Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остальной поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

Инкубационный период продолжается от 5 до 93 дней. При экспериментальном заражении и в биологических пробах клинические признаки болезни появляются обычно через 10-20 дней после введения вируссодержащего материала.

В зависимости от резистентности организма, вирулентности возбудителя и многих других неучтенных факторов наблюдают: сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение инфекционной анемии.

Сверхострое течение наблюдается редко. Такие случаи болезни трудно распознаются и могут быть объяснены отравлением или диагностированы как геморрагический энтерит, сибирская язва и др. Сверхострое течение инфекционной анемии регистрируется в начальном периоде энзоотии. Оно характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием и явлениями геморрагического энтерита. Продолжительность болезни от нескольких часов до двух суток. И. М. Родионов описал случай сверхострого течения анемии у месячного жеребенка, у которого наблюдалась высокая температура, угнетение, потеря аппетита и острый гастроэнтерит. Смерть наступила в течение первых суток.

Острое течение . Для острого течения характерен внезапный подъем температуры, которая вначале может быть невысокой, но в течение 2-3 дней повышается до 40-41°. Такая температура может держаться долго или снижается через 1-2 дня и после короткой ремиссии (1-3 дня) вновь повышается. Затем лихорадка, как правило, принимает постоянный характер и удерживается в продолжение 1-2 недель или в течение одного месяца. Возможны периодические 1-2-дневные ремиссии. В других случаях температура сразу быстро повышается до 40-41° и удерживается на таком уровне 10- 30 дней, после чего животное обычно погибает.

Аппетит у больных животных, как правило, не снижается, они хорошо поедают корм.

У некоторых лошадей одновременно с повышением температуры появляются симптомы нарушения функции нервной системы. Больная лошадь становится малоподвижной, сонливой. В первые дни болезни животное стоит неподвижно, уткнувшись головой в стену. У него отмечают неправильное положение конечностей - передние ноги скрещены, задние широко расставлены. Угнетенное состояние через несколько дней сменяется резким возбуждением, стремлением к движению вперед.: В дальнейшем симптомы поражения нервной системы исчезают и болезнь протекает с симптомами, типичными для острой стадии инфекционной анемии.

Вскоре после появления первых признаков болезни у лошадей наблюдаются слабость, быстрая утомляемость, исхудание. Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз становятся желтушными, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями.

Некоторые авторы указывают, что слизистая оболочка глаз имеет пятнистый, грязно-маслянистый вид («маслянистый глаз»), что считается патогностическим признаком. Иногда во время повышенной температуры на слизистой оболочке носа, ротовой полости и на третьем веке можно заметить кровоизлияния, которые могут исчезать и появляться вновь.

Уже с первых дней болезни у животных наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Клинический синдром со стороны сердечно-сосудистой системы развивается вследствие функциональных расстройств или же морфологических изменений тканей сердца и сосудов. Частота пульса возрастает до 60-90 ударов в минуту. Пульс слабый и ритмичный. Сердечный толчок усилен. Тоны сердца также усилены, что особенно часто выявляется при физической нагрузке. Усиление тонов объясняется повышенной возбудимостью сердца, что, в свою очередь, обусловлено повышением тонуса симпатического нерва. Наибольшая возбудимость сердца наблюдается в период повышения температуры тела.

По данным А. В. Синева, недостаточность работы сердца при инфекционной анемии протекает по правожелудочковому типу и характеризуется замедлением притока крови к правому сердцу и связанным с этим повышением венозного давления, явлениями застойных отеков, одышкой во время работы. Отеки у больных инфекционной анемией лошадей чаще распространяются на задние конечности, нижнюю поверхность живота, половые органы.

В более острых случаях течения болезни отмечаются изменения со стороны органов мочевыделения. Моча выделяется в большом количестве, более темного цвета и часто содержит 5-10% белка.

Некоторые авторы наблюдали появление на коже головы, конечностей маленьких узелков, на месте которых в дальнейшем развивался сухой некроз с выпадением волос и отторжением эпидермиса. Часто на коже пораженных лошадей отмечали выпотевание небольших капелек желтоватой, быстро подсыхающей лимфы. Перечисленные изменения эпителиальной ткани обнаруживали не только на коже. У некоторых лошадей их можно видеть и на слизистой оболочке ротовой полости. По мнению исследователей, эти изменения есть результат мелких кровоизлияний.

К концу болезни у лошадей исчезает аппетит и прогрессирует исхудание. Иногда за сутки до смерти температура снижается до нормальной или бывает ниже нормы.

Острое течение инфекционной анемии продолжается 7-30 дней. Смертельность достигает 80%.

Иногда острое течение инфекционной анемии наблюдается у новорожденных жеребят. Некоторые жеребята, полученные, по-видимому, от больных конематок, заболевают в первые дни жизни. У них отмечается угнетение при сохранении аппетита и повышение температуры тела (от 39° до 40,5-41°). Симптоматическое лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами не дает положительных результатов. Смерть наступает в течение 7-20 дней с явлениями пневмонии. Очевидно, сердечная недостаточность у новорожденных жеребят из-за поражения сердечной мышцы способствует развитию застойных явлений в легких, в результате чего создаются условия для развития вторичной инфекции.

Подостроетечение инфекционной анемии характеризуется признаками, рассматриваемыми как продолжение острого течения болезни. После нескольких тяжелых приступов, наблюдаемых при остром течении, клинические признаки болезни временно исчезают, снижается температура тела, нормализуется работа сердца, исчезают отеки, восстанавливается упитанность. Этот период может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Однако, несмотря на отсутствие четко выраженных признаков, после ремиссии (различной продолжительности) возникает новый приступ болезни. Повышается температура тела, развиваются явления сердечной недостаточности и другие симптомы, свойственные острому течению болезни. В течение 2-3 месяцев рецидивы могут повторяться 3-5-10 раз и больше. Более продолжительно процесс длится редко. В период ремиссий лошади кажутся здоровыми, но при тщательном клиническом обследовании у них удается установить признаки поражения сердца, быструю утомляемость при физических нагрузках, что сопровождается потливостью, шаткой походкой. К тому же физическая нагрузка может провоцировать новые приступы болезни.

Несколько приступов болезни у лошадей, которых даже не используют в работе, часто приводит к исхуданию, развитию анемии, признаком чего является состояние слизистых оболочек, которые даже в период ремиссии бывают бледными, с желтоватым оттенком. В моче и кале обнаруживается кровь.

Подострое течение инфекционной анемии заканчивается смертью животного или болезнь принимает хроническое течение.

Хроническое течение чаще регистрируется в хозяйствах, длительно неблагополучных по инфекционной анемии, но его можно наблюдать и при первичном появлении болезни. Для хронического течения свойственно периодическое появление лихорадки, сопровождающейся характерными синдромами. Продолжительность приступов лихорадки, так же как й ремиссий, различная и колеблется от нескольких часов (повышение температуры может быть обнаружено однократно при вечернем или утреннем измерении) до 5-6 дней, редко - до 2-3 недель.

Приступы лихорадки сопровождаются повышенной возбудимостью сердца после короткого пробега, исхуданием, анемичностью, в ряде случаев коликами, расстройствами функции желудочно-кишечного тракта.

Безлихорадочный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Во время длительных ремиссий лошади работоспособны. В зависимости от общего состояния организма в это время можно наблюдать сердечную слабость, отечность конечностей, неровный аритмичный пульс. Однако клинические симптомы в этот период настолько не выражены и нетипичны, что нет оснований для установления диагноза и часто даже трудно заподозрить инфекционную анемию, если в хозяйстве в последнее время не было острых случаев болезни.

У хронически больных лошадей отмечается нарушение экскреторной функции желудка. Содержимое желудка отличается низкими показателями общей кислотности и отсутствием свободной соляной кислоты.

X. Г. Гизатуллин отмечает точечные и полосчатые кровоизлияния на дне глаза. По наблюдениям автора, кровоизлияния появляются во время ремиссий и рецидивов. Отмечается взаимосвязь с появлением кровоизлияний на слизистых оболочках глаз, языка и др.

Хронически инфекционная анемия может протекать в течение нескольких лет. Погибают животные в результате истощения или во время острого приступа болезни.

Латентное (скрытое) течение связано с понятием бессимптомного вирусоносительства. Лошади, переболевшие инфекционной анемией, у которых наступило так называемое самовыздоровление, надолго остаются вирусоносителями. Периодически у них могут появляться слабые и вследствие этого не регистрируемые признаки болезни. В опытах различных авторов вирусоносительство было установлено на протяжении 7, 12, 14 и 18 лет.

И. В. Поддубский описал опыт, проводившийся в течение нескольких лет в хозяйстве, где за 2 года было выделено 18%, больных лошадей. Несмотря на то что в результате проведенных мероприятий всех больных и переболевших лошадей удаляли из хозяйства, а оставшиеся имели хорошую упитанность и их использовали на обычных работах, биопроба, проводившаяся ежегодно в течение пяти лет с целью проверки лошадей, имевших небольшие взлеты температуры, была положительной. Групповая биопроба, поставленная в конце этого срока, в 14 из 17 случаев оказалась положительной. Были выявлены 130 лошадей-вирусоносителей, у которых в течение семи лет кратковременно повышалась температура тела. Кроме того, положительными оказались биопробы от 65 лошадей, не имевших никаких признаков инфекционной анемии.

Существует мнение, что вирус в организме вирусоносителей периодически меняет свои вирулентные свойства (Крааль, Коляков и др.). Вирулентность возбудителя повышается в период приступов лихорадки и снижается во время ремиссий. Для подтверждения этого вывода приводятся результаты заражения жеребят крови взятой от лошадей в период острого и латентного течения инфекционной анемии. Кровь последних вызывает заболевание с более длительным инкубационным периодом.

При интерпретации подобных случаев, вероятно, более правильно говорить не об изменении биологических свойств вируса, а об инфекционности крови (сыворотки), используемой для заражения, которая в первую очередь определяется количеством возбудителя, находящегося в ней.

В наших опытах при инъекции жеребятам вируссодержащей сыворотки в различных разведениях наблюдалось разное течение болезни - от острого со смертельным исходом через 20-25 дней после заражения неразведенной сывороткой до атипичного с 2-3-дневной лихорадкой и незначительными изменениями крови при инокуляции сыворотки в разведении 10 -5 -10 -6 .

Кроме того, титр вируса в сыворотке снижается после появления вируснейтрализующих антител, возможно, что вирус в это время находится в лейкоцитах. Поэтому непостоянные результаты опытов, которые иногда получаются при проверке подозрительных лошадей методом биопробы (особенно групповой), можно объяснить, во-первых, незначительным титром вируса в крови, во-вторых, присутствием в организме или в инокулируемом материале вируснейтрализующих антител, в-третьих, неспецифической естественной резистентностью организма животного к вирусу инфекционной анемии.

И. В. Поддубский считает, что существенным моментом, который определяет физиологическое состояние организма лошади и создает предрасположение к заболеванию или усугубляет течение процесса при инфекционной анемии, является неполноценное кормление, недоброкачественные корма (кислый корм, свойственный для болотистой, лесистой местности). Полноценное же кормление животных способствует нормализации состояния организма, клиническому выздоровлению и, возможно, освобождению организма от вируса.

Отличающееся анемией, повторяющейся лихорадкой и продолжительным бессимптомным носительством возбудителей этой вирусной болезни.

Возбудитель инфекционной анемии - вирус, относящийся к одному семейству с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, а также СПИДа человека.

Неустойчив к эфиру, склеивает эритроциты, происходит его размножение в культурах клеток лошади.

Относительно стоек к физико-химическим воздействиям. В десять раз более стоек к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет стойкость в течение 219 суток. В навозе гибнет за 30 суток. Продолжительно содержится в замороженной сыворотке крови.

В лиофилизированной плазме активность сберегается более десети лет. Двухпроцентные растворы гидроокиси натрия, формалина дезактивируют вирус в сыворотке крови за 20 минут, трёхпроцентные растворы креолина, карболовой кислоты – инактивируют за 30 минут.

Эпизоотология. Заболевают только лишь однокопытные: лошади, пони, мулы, ослы. Лошади и пони в опытных условиях равномерно восприимчивы к вирусу, ослы и мулы меньше чувствительны, однако у ослов отмечается резкое изменение структуры крови.

От заболевших лошадей здоровым лошадям вирус переходит через укусы кровососущих насекомых. Главные переносчики - слепни. Помимо того, вирус способен распространяться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.

Инфекционная анемия как стационарная инфекция отмечается в болотистой, лесистой местности, а также бассейнах рек, местах, которые богаты кровососущими насекомыми. Острой вспышке обычно предшествуют единичные случаи болезни. В степных зонах инфекционная анемия не распространяется.

Бессимптомные носители вируса, проникая на биопредприятия, выпускающие сывороточные препараты, представляют собой значительную опасность в качестве источника возбудителя.

Невосприимчивость. При инфекционной анемии формируется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопро-теину вируса находят в среднем через месяц после инфицирования.

Их диагностируют в течении многих лет, но защитное воздействие их невысокое. Перекрестная реакция между всевозможными штаммами вируса не наблюдается. Заражение гетерологичнымн штаммами приводит, как правило, к болезни и нередко к смерти лошади.

Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его размножения в теле. Новые антигенные вариации вируса возникают в течение каждого повтора заболевания.

Вследствие у лошади образуется нестабильное состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный вирус.

Признаки. Инкубационный срок заболевания от 5 до 93 суток. При опытном инфицировании полевыми штаммами в биологических пробах признаки заболевания возникают, как правило, через 10-20 суток. Дифферинциируют сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное носительство инфекции) течение заболевания.

Сверхострое течение прослеживается реже. Подобная форма заболевания нелегко диагностируется и способна быть объяснена отравлениями, острой вирусной либо бактериальной инфекцией (к примеру, сибирской язвой и пр.).

Для острого течения типична внезапная лихорадка, которая держится длительное время либо понижается через 1-2 суток и после кратковременной ремиссии (1-3 суток) снова возрастает. Вскоре после первых симптомов заболевания у лошадей прослеживают слабость, скорую утомляемость. Слизистые оболочки рта, носа и глаз желтушные, порой с точечными кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии длится 7-30 суток. Смертность доходит до 80 %.

Подострое течение определяется комплексом симптомов, которое представляется продолжением острого течения заболевания. После нескольких тяжелейших приступов признаки заболевания временно пропадают. Нормализуются температура тела у животного, сердечная деятельность, пропадают отеки, восстанавливается полнотелость.

Данный срок продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Потом начинается новый приступ заболевания. В течение 2-3 месяцев рецидивы способны повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной анемии оканчивается летально для лошади либо переходит в хроническое.

Хроническое течение имеет своей отличительной чертой время от времени возникающую лихорадку и продолжительные ремиссии. Животные гибнут от истощения либо во время обострения заболевания.

Латентное (или скрытое) течение заболевания связано с многолетним бессимптомным носительством вируса данного заболевания.

Изменения крови. При остром и подостром течениях заболевания существенно понижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов способно падать до 600 тыс. в 1мм 3 крови (норма 4-5 млн).

Эритропемия непостоянная и компонуется во всех этапах заболевания. В начале заболевания число эритроцитов присутствует в границах нормы либо немного повышено, и только лишь при дальнейших приступах лихорадки количество их понижается. При перманентном продолжении заболевания содержание эритроцитов меняется мало. В крови заболевших лошадей находят ретикуло-эндотелнальные клетки, которые содержат гемосидерин - гемосидероциты.

К неспецифическим показателям заболевания принадлежит скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При оседании эритроцитов за один час на 75-80 делений и больше в случае исключения у заболевших лошадей другими заболеваниями появляются серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.

Патологоанатомические изменения. Они отличаются формированием септического процесса и явлений анемии. В то же время поражается мазенхима и расстраивается обмен солей железа.

При остром и подостром течениях заболевания на первый план приходят септические явления. Патологии мезенхимы более обозначены при продолжительном течении заболевания.

При анатомировании трупов лошадей, погибших от инфекционной анемии, обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах.

Кровоизлияния способны быть мелкими, точечными либо более крупными до нескольких сантиметров в поперечнике.

Анемия в острых эпизодах проявлена незначительно. Скелетные мышцы дряблые, окрашенные в бледный цвет, изредка испещрены кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы кровенаполнены и с отёками.

Селезенка больше нормы, порой в немного раз, гиперемирована. В пульпе под капсулой видны кровоизлияния.

Пульпа светло-красного цвета, переполнена кровью, с выступающими фолликулами, мягче нормы. Печень больше нормы, темно-красная. Почки немного больше нормы, рисунок главного и коркового слоев сглажен.

Сердце увеличено благодаря расширению правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на рассечении состав мышечных волокон размыт. В костном мозгу костных тканей отмечается повышение кроветворных участков, порой практически весь жировой мозг диафизов заменен красным мозгом.

Хроническое течение инфекционной анемии определяется изменениями меньше выраженными, чем при остром и подостром течениях.

Кровоизлияния наблюдаются редко, наравне со свежими находят старые. Дегенеративные видоизменения в органах сглажены.

Более точно обозначены симптомы анемии, когда прослеживают кахексию. Отмечается серозные и серозно-желатинозные отёчные явления подкожной клетчатки.

Гистологические изменения стационарно находят в селезенке, печени, почках, сердце и легких.

Прослеживают разрушение эритроцитов изнутри и вне сосудов. Клетки печени пребывают в состоянии зернистой и жировой дегенерации.

Пролиферативные видоизменения в печени и отложения гемоендерина более точно обозначены при подостром и перманентном течениях заболевания. В почках в острых эпизодах формируются зернистая и жировая дегенерации.

В сердечной мышце отмечается зернистая и жировая дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических эпизодах).

Диагностика. Диагноз можно поставить на основе совокупности показаний: клинических данных, эпизоотологических, гематологических и патоморфологических изучений.

В наше время главным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая обнаруживает лошадей-вирусоносителей способом выявления характерных антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН.

Реакция характерна и чувствительна при любом течении заболевания.

ИНАН отличают от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и прочих сопутствующихся лихорадкой болезней.

Лечение. При ИНАН оно не производится.

Предупреждение и меры борьбы. В основании упредительных процедур лежит точно поставленный ветеринарный надзор за благополучием хозяйств способом своевременного обнаружения лошадей-носителей вируса.

Обнаружение с помощью РДП вирусоносителей с хроническим либо латентным течением инфекции разрешает профилактировать распространение заболевания.

При выделении положительно реагирующих животных сельскохозяйственного назначения на хозяйство (ферму, табун) накладывают ограничения.

Воспрещают ввод и вывод лошадей. Производят поголовный клинический осмотр и серологические изучения, для чего в лабораторию отправляют пробы сыворотки крови. Последующие процедуры производят в зависимости от итогов изучения.

При отрицательных результатах РДП у клинически нездоровых лошадей их отделяют, производят повторение исследования через 2-3 недели. Нездоровых и позитивно реагирующих в РДП лошадей посылают на убой.

Ограничения с хозяйства, фермы убирают после удаления всех положительно прореагировавших лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с промежутком между обследованиями в 45 суток и осуществления завершающих ветеринарно-санитарных мероприятий.