Экстремальные холода, под знаком которых на минувшей неделе прошли соревнования по зимним видам спорта, вновь подняли вопрос о спортсменах с диагнозом EIB – «индуцированное физическими нагрузками сужение бронхов», то есть спортивная астма. Проблемы при таком заболевании возникают на фоне физического напряжения или под действием очень холодного воздуха.
Некоторые считают спортивную астму прикрытием, которое позволяет атлетам легально употреблять некоторые запрещенные медикаменты. Как бы то ни было, в сборной России по биатлону, по информации GZT.RU, астматиками являются Наталья Гусева и Алексей Волков. Но разрешение на легальное применение лечебных препаратов у них до сих пор так и не оформлено. И это не fair play, а непрофессионализм руководителей, угрожающий карьере спортсменов.
Особая астма
Спортивная астма EIB называется «астмой» только для простоты. К обычной бронхиальной астме, которой болеют около 5 процентов населения мира, она имеет мало отношения. Часто пропагандируемый образ спортсмена-астматика, который задыхается, синеет и захлебывается, а потом, легально получив живительную порцию допинга, обходит своих здоровых конкурентов на повороте далек от действительности. «Установленный факт: спортивная астма возникает у тех, кто занимается физическими нагрузками на открытом воздухе, – заявил GZT.RU глава медицинского центра Континентальной хоккейной лиги Николай Дурманов. – Ее невозможно симулировать. Cогласно многочисленным исследованиям, лечение астмы никаких преимуществ перед соперниками не дает, чаще бывает наоборот. Лекарства просто дают больным спортсменам соревноваться на равных со здоровыми. При этом после завершения карьеры показатели часто возвращаются в норму».
Конькобежка Клаудиа Пехштайн делает себе ингаляцию прямо на стадионе
Из известных спортсменов, которые официально заявили о том, что болеют астмой, можно назвать норвежских лыжников Марит Бьорген и Тор Арне Хетланда, биатлонистов из Норвегии Туру Бергер и Ронни Хафсоса, эфиопcкого марафонца Хайле Гебресселассие, английского футболиста Дэвида Бэкхема, американcкого боксера Шэннона Бриггса. Слухи же о том, что половина членов скандинавских сборных по зимним видам спорта являются астматиками, по-прежнему так и остаются слухами.
Первым серьезным пострадавшим от заболевания спортивной астмой является американский пловец Рик Демонт. На Олимпиаде-72 в Мюнхене он выиграл золотую медаль на дистанции 400 м вольным стилем, но был дисквалифицирован за применение лечебных препаратов для астмы. Позднее Демонт подал в суд на Национальный олимпийский комитет США, обвинив его в том, что все разрешающие документы не были заблаговременно переданы в Международный олимпийский комитет.
Четыре астматика на всех
По сведениям GZT.RU, в российском спорте есть всего четыре «официальных» спортсмена-астматика – то есть, тех, кто получил разрешение на употребление запрещенных препаратов в качестве «терапевтического исключения». Еще четыре года назад, на Олимпиаде в Турине был вообще только один подобный пример. На деле больных, понятно, гораздо больше. Легализоваться им мешает вовсе не стремление к fair play.
«Во-первых, наши астматики просто не доходят до профессионального спорта, – говорит Николай Дурманов. – В детских секциях диагноз «астма» звучит как приговор. Больше ребенка к спорту не подпустят на пушечный выстрел. На этом этапе отсеиваются те, кто в других странах спокойно бы продолжил бегать и прыгать и, возможно, стал бы олимпийским чемпионом. Во-вторых, если уже у взрослого человека обнаруживается астма – никто, и иногда сам спортсмен, не хочет идти официальным путем. Чаще речь идет о лени, непрофессионализме руководителей или обычных предубеждениях. У нас же считается, что спортсмен – это жизнерадостный крепыш, у которого не могут быть болезни обычных людей. Я думаю, это вопрос психологии, который уже через поколение не будет восприниматься так остро».
Простая статистика: до 1 января 2010 года необходимо было подавать запросы на получение разрешения для использования карманных ингаляторов для лечения астмы. В России за 2008-2009 год подобные запросы были поданы не больше двух десятков раз. За этот же период в Германии – около двух тысяч.
Лечением не заморачиваются
Другими словами, отсутствие официальных астматиков не означает, что российские спортсмены не болеют астмой вообще. Они просто больше от этого страдают. Скажем, в августе этого года пловчиха Ксения Попова отключилась на 15-м километре заплыва на открытой воде. Попова – астматик, но пользуется только ингаляторами, на которые с этого года не нужно оформлять специального разрешения. Терапевтическими исключениями причастные лица, как обычно, не заморачивались.
Особенно остро проблема астматиков стоит в зимнем спорте – фигурном катании, биатлоне, лыжных гонках. По сведениям GZT.RU, в сборной России по биатлону есть два спортсмена с подтвержденным диагнозом «астма» – Наталья Гусева и Алексей Волков. Проблемам Гусевой уже не один год, о Волкове стало известно только с прошлого сезона. Разрешение на легальное применение лечебных препаратов на них до сих пор так и не оформлено.
«У Леши действительно астма, этим летом мы проходили необходимые тесты, которые подтвердили этот диагноз, – сообщил GZT.RU Сергей Алтухов, личный тренер Волкова. – По-хорошему, ему нужны специальные препараты, на которые требуется специальное разрешение. Разговоры об этом ходят, но, насколько я знаю, пока безрезультатно. Я разговаривал с Лешей после этапа в Эстерсунде, где стояли 20-градусные морозы. Ему очень тяжело было бежать в такую погоду. Для него чем теплее, тем лучше».
На первом этапе Кубка мира в Эстерсунде Алексей Волков был 23-м, 24-м и 36-м, каждый раз финишируя предпоследним в нашей команде. Наталья Гусева была выведена из основной сборной России в 2008 году (причиной стали низкие результаты, вызванные, в том числе, и обострившейся астмой), и до сих пор так и не смогла пробиться в первый состав национальной команды.
Евгений Слюсаренко,
Сборная Норвегии привезла на Олимпиаду более 6000 доз противоастматических препаратов
Издание NRK опубликовало скандальную информацию об огромном объеме лекарств от астмы, которые взяли с собой в Пхенчхан врачи сборной Норвегии. В их аптечке около 6000 доз препаратов от этой болезни. Это в десять раз выше, чем в других скандинавских командах. Всего в заявке норвежцев на Игры-2018 109 атлетов, в том числе 31 - в лыжах и биатлоне, где традиционно наиболее высока доля спортсменов-астматиков.
По данным NRK, норвежские врачи взяли с собой следующие препараты:
1800 доз симбикорта (турбухалера) - лекарства от бронхиальной астмы
1200 доз атровента - бронхолитического средства
1200 доз альвеско - лекарства от бронхиальной астмы
360 доз ветолина (сальбутамола) - бронхолитического средства
1200 доз аиромира - бронхолитического средства
Число очень внушительное - а что вы хотели, если в команде такое количество нездоровых спортсменов? Порой приводится такая цифра - 75 процентов, или три четверти всех норвежских лыжников считаются астматиками. В самой сборной Норвегии такую цифру считают завышенной, но в ответ приводят данные с ошеломляющим разбросом.
70 ПРОЦЕНТОВ БОЛЬНЫХ
Точное количество спортсменов я не считал, но в команде у многих астма, - сказал изданию VG во время ЧМ-2017 врач норвежской команды Петер Ольберг . - У каждого разная степень болезни. Думаю, астма имеется у 50-70 процентов представителей нашей команды. Некоторые из них используют профилактические лекарства, а те, у которых форма заболевания куда хуже, лечатся усиленно.
Астматики есть и в других сборных. В целом даже есть мнение, что это профессиональная болезнь для спортсменов, проводящих много времени на морозном воздухе. Но только в Норвегии препараты против этого заболевания используются настолько широко. Приведенное NRK количество привезенных в Пхенчхан лекарств - на порядок выше, чем у таких команд, как Швеция и Финляндия. А может, дело в способе применения?
Напомним, что лидера лыжной сборной Норвегии , который имел терапевтическое исключение на сальбутамол, концентрация этого препарата в организме превысила запрещенную почти в 10 раз. И он понес страшное наказании - 2 месяца дисквалификации в летний период, лишение призовых и титула победителя "Тур де Ски"-2015 и Кубка мира. Его нарушение признали "неумышленным", и норвежец спокойно выступит на Играх в Пхенчхане.
ЭПОХА АСТМАТИКОВ
Как утверждают журналисты шведского телеканала SVT, около 70 процентов медалей норвежских лыжников на крупных соревнованиях за последние четверть века - заслуга именно спортсменов-астматиков. Такие цифры ходят по СМИ уже пару лет. И хотя с юридической точки зрения атлеты чисты, этическая сторона вопроса давно вызывает сомнения у многих людей - специалистов, болельщиков и даже тех, кто не особо следит за спортом. Условные "сопли Бьорндалена" давно перекочевали в КВН и успели стать штампом. Но борода у этой шутки уже как у старика Черномора, а никаких мер против этого международная федерация так и не предприняла.
После ЧМ-2017 в Лахти глава Национального олимпийского комитета Швеции Питер Рейнебо заявил о необходимости пересмотреть правила применения противоастматических лекарств в спорте. Чиновник собирался встретиться и серьезно поговорить с руководителями ФИС и МОК. Прошел почти год - результата этой инициативы не видно. Имела ли она продолжение? В международной федерации остаются при мнении, что чудодейственное влияние этих препаратов на результаты не подтверждено исследованиями.
Поэтому пока статус-кво сохраняется. Помните, как польская лыжница еще в 2011-м, став серебряным призером чемпионата мира, заявила, что эта ее медаль "равна золоту в эпоху астматиков"? Но сами норвежцы продолжают настаивать, что астма - лишь следствие упорных тренировок.
Думаю, что многие завершат карьеру, если лекарство от астмы будет запрещено, - сказала прошлой весной - та самая, кто выиграл у Ковальчик и в 2011-м, и еще много когда.
И поспорить с этим утверждением поспорить трудно. Вот только причинно-следственные связи пусть каждый попробует установить сам.
Астма физического усилия представляет собой респираторное расстройство, наиболее часто проявляющееся приступами кашля на фоне физической нагрузке. Данное состояние является довольно распространенной патологией среди спортсменов, особенно занимающихся зимними видами спорта.
Предпосылки и терминология
Возрастающий интерес к астме физического усилия связан с одной стороны, с нередкими случаями недостаточной диагностики данного состояния, что в свою очередь приводит к тому, что спортсмены не получают необходимой терапии; с другой стороны с тем, что не прекращаются споры о возможности применения в спорте ряда противоастматических препаратов.
Основными признаками любой астмы (не только связанной с физической нагрузкой) являются: обратимая обструкция дыхательных путей, проходящая на фоне лечения, гиперреактивность бронхиального дерева и хроническое воспаление дыхательных путей.
На сегодняшний день существует несколько подходов к классификации симптомов бронхоспазма на фоне физической нагрузки.
Первый выделяет понятие постнагрузочного бронхоспазма и используется в тех случаях, когда у спортсмена ранее не было установлено диагноза бронхиальной астмы.
Второй подход не разделяет этих понятий и вне зависимости от того, развивается бронхоспазм у спортсменов-астматиков или нет, и предлагает в обоих случаях использовать понятие «астма физического усилия».
Эпидемиология
Среди больных бронхиальной астмой распространенность астмы физического усилия составляет от 50 до 90%, среди здоровых людей – от 5 до 20%, и несколько выше (10-50%) частота астма-подобных симптомов на фоне нагрузки у профессиональных спортсменов. При наличии тех или иных форм аллергии частота астмы физического усилия ожидаемо выше, чем в популяции и может доходить до 30%.
В таблице 1 представлена распространенность астмы физического усилия среди спортсменов в зависимости от вида спорта. Обращает на себя внимание высокая частота патологии среди спортсменов, занимающихся зимними видами спорта и у пловцов.
Таблица №1 Распространенность астмы физического усилия среди спортсменов, занимающихся различными видами спорта
|
Вид спорта |
Распространенность астмы физического усилия, % |
|
|
Беговые лыжи | ||
|
Конькобежный спорт | ||
|
Хоккей с шайбой |
15 - 35 |
|
|
Фигурное катание | ||
|
Плавание |
13 – 44 |
|
|
15 – 24 |
||
|
Велоспорт | ||
|
Все олимпийские виды спорта | ||
Вопрос о влиянии холодного воздуха, как провоцирующего фактора астмы физического усилия, поднимается многими авторами. Так, в ряде исследований было показано, что вдыхание холодного воздуха приводит к достоверному повышению уровня маркеров воспаления (в частности, гранулоцитов) даже у здоровых индивидуумов (K. Larsson et al, ERJ 1998, 12, 825-830).
Если сравнивать распространенность астмы физического усилия между хоккеистами с шайбой и спортсменами, играющими в хоккей на траве, то частота заболевания среди первых практически в 5 раз выше (19,2% и 4,9% соответственно), что косвенно свидетельствует о негативном влиянии холодного воздуха на реактивность бронхов.
Патогенез
На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория гиперосмолярности и теория перегрева.
Теория гиперосмолярности основана на том, что при интенсиных нагрузках происходит потеря жидкости дыхательными путями, в результате чего повышается осмолярность сурфактанта, что, в сою очередь приводит к миграции в клетки дыхательных путей медиаторов воспаления, вызывающих бронхоконстрикцию. Среди данных медиаторов наибольшее значение имеют гистамин, простагландины, лейкотриены , которые способны вызывать не только бронхоконстрикцию, но и хроническое повреждение дыхательных путей вследствие воспаления и ремоделирования.
Теория перегрева предлагает другой механизм астмы физического усилия. Он состоит в том, что гипервентиляция на фоне физической нагрузки приводит к охлаждению клеток верхнего слоя дыхательных путей. По окончании нагрузки процесс согревания дыхательных путей происходит в результате дилатации мелких бронхиолярных сосудов. Гиперемия дыхательных путей вызывает экссудацию подслизистый слой дыхательных путей жидкой части крови с содержащимися в ней медиаторами воспаления и бронхоконстрикции.
Обе теории патогенеза астмы физического усилия сходятся в том, что вне зависимости от механизма, вызвавшего экссудацию медиаторов воспаления, бронхоконстрикция обусловлена именно влиянием последних.
Клиника
В типичных случаях клиническая картина астмы физического усилия складывается из таких симптомов, как кашель, одышка, удушье, болезненные ощущения в грудной клетке. Однако могут возникать и атипичные проявления астмы: головокружение, усталость, мышечные судороги и даже боли в животе. У некоторых спортсменов астма физического усилия проявляется в виде снижение выносливости и спортивной работоспособности без видимых на то причин .
Диагностика
Первое, на что следует обратить внимание в ходе диагностики астмы у спортсменов, это анамнестические указания на: любые проявления аллергии в детском возрасте (включая, сенную лихорадку, конъюнктивит, атопические дерматиты);наличие аллергический настроенности у ближайших родственников; случаи стойкого кашля, не проходящего после разрешения простудных заболеваний, а также на сами «простуды», протекающие без лихорадки или других признаков сезонных инфекций .
При объективном обследовании необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся сходной симптоматикой:
гипервентиляционный синдром,
заболевания сердечно-сосудистой системы.
Наличие или отсутствие аускультативных феноменов над легочными полями поможет оценить степень бронхиальной обструкции в покое.
Золотым стандартом в диагностике астмы является исследование функции внешнего дыхания в ходе спирометрии . Диагностическими критериями будут являться: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1), снижение индекса Тиффно и повышение ОФВ-1 после ингаляции ß-агониста на 12% и более, то есть обратимый характер обструкции . Если после проведения спирометрии остаются сомнения в диагнозе бронхиальной астмы, допустимо проведение провокационных тестов (с физической нагрузкой или медикаментами).
Если сравнивать астму физического усилия у спортсменов с атопической бронхиальной астмой, то в лабораторной картине можно выявить ряд различий, в частности, по типу клеток, уровень которых повышается в крови в большей степени. При атопической бронхиальной астме, как правило, наблюдается эозинофилия, в то время как при астме физического усилия в большей степени повышается уровень нейтрофилов.
Лечение
Основными целями лечения астмы физического усилия у спортсменов является профилактика приступов удушья и нормализация функции легких. Начинать лечение необходимо с устранения возможных провоцирующих факторов (аллергенов), обучающих программ и лишь затем переходить к медикаментозному лечению.
Лекарственные препараты, используемые в лечении астмы, делятся на:
базовые противовоспалительные препараты (ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриенов);
средства профилактики приступов удушья перед нагрузкой (ß2-агонисты короткого или длительного действия).
ß2-агонисты – наиболее эффективные препараты симтоматического действия при астме, созданы удобные и действенные их комбинации с глюкокортикоидами, однако их применение у спортсменов было долгое время ограничено теоретической возможностью влиять на спортивные результаты.
К настоящему моменту завершен мета-анализ, включивший в себя 20 рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований, посвященных оценке возможности ß2-агонистов улучшать спортивные показатели.
Повышение работоспособности было продемонстрировано лишь в трех исследованиях из 20, что проявлялось улучшением лишь ряда отдельных показателей функциональных тестов (в частности, теста Вингейта). Однако данный эффект наблюдался у испытуемых, которые не были профессиональными спортсменами. Также не было отмечено улучшения физического состояния спортсменов на фоне ингаляции ß2-агонистов после переохлаждения.
В отличие от ингаляций ß2-агонистов, применение сальбутамола внутрь может улучшать мышечную силу и физическую выносливость. Однако доза, необходимая для достижения этих эффектов в 10-20 раз превышает дозы, применяемые ингаляционно. Таким образом, на сегодняшний день нельзя сказать, что существуют основания для лишения спортсменов-астматиков необходимого им лечения. Отчасти на основании этих данных с 1 января 2010 сальбутамол и сальметерол, применяемые в виде ингаляций, исключены из Списка субстанций, запрещенных ВАДА, для спортсменов с подтвержденным диагнозом астмы.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА
Расстройства дыхания во время сна у больных БА могут быть объединены в собирательный термин обструктивные нарушения дыхания во сне (ОНДС). Сочетание ОНДС и БА рассматриваемой в рамках хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), известно как "синдром перекреста" (OVERLAP syndrome), за счет взаимного утяжеления двух составляющих. Ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при ХОБЛ/БА и ночных апноэ) значительно превосходит значения гипоксемии больных, имеющих лишь одну из указанных патологий. Как результат все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в раздельных группах, что определяет тяжесть состояния и неблагоприятный прогноз. В связи с этим большое значение приобретает правильная трактовка клинических данных, так как верификация и лечение ОНДС могут значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.
Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.
С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна - апноэ и гипопноэ . В соответствии с международной классификацией расстройств сна 1990 года апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 сек., со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более . Гипопноэ - как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 сек. со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более .
По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г - недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.
Для оценки ночного паттерна дыхания используют следующие харатеристики:
количество и тип апноэ/гипопноэ - обструктивные, центральные.
индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.
насыщение крови кислородом (сатурация, SaO2), отражающее степень выраженности гипоксических изменений во время сна,
индекс десатураций (ИД) - число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна;
величина десатурации (%) - средняя величина падения SaO2;
максимальная сатурация (макс. SaO2) - максимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;
минимальная сатурация (мин. SaO2) - минимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;
средняя сатурация (ср. SaO2) за все время сна.
В клинической практике часто используется термин синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) , под которым понимают повторные эпизоды обструкции верхних дыхательных путей (ВДП), возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом и избыточной дневной сонливостью.
Эпидемиология обструктивных нарушений дыхания во сне и БА.
К настоящему времени проведено большое количество работ по изучению распространенности ОНДС. Тем не менее, если рассмотреть данные двух последних наиболее крупных эпидемиологических исследований со схожим дизайном и методами оценки, то результаты во многом будут одинаковыми и составят (при ИАГ> 5соб/ час) для мужчин в среднем 30%, для женщин 25%. (табл. 2).
Таблица 2
Распространенность ОНДС по данным наиболее крупных эпидемиологических исследований
|
Распространенность ОНДС при ИАГ > 5соб/час |
Распространенность ОНДС при ИАГ >15соб /час |
|||
|
мужчины |
женщины |
мужчины |
женщины |
|
|
Young et.al., 2002 | ||||
|
Duran et al., 2001 | ||||
Как оказалось, сочетание БА с ОНДС также достаточно распространено в популяции (23%-46%). M. Drummond и соавт. (2003) сообщают, что ОНДС были выявлены в 23,1% у больных легкой персистирующей астмой, в 46, 2% в случаях БА средней степени тяжести и 30,8% при тяжелой астме. Uluvark T. и соавт. (2004) у 42% больных БА выявили ОНДС. По данным M.Teodoresku и совт. (2005) 33% мужчин и 49% женщин страдающих БА имеют ту или иную тяжесть ОНДС, в том числе храп отмечали у себя 81% исследуемых. Схожие данные представили A.N. Annakkaya и соавт. (2006), отметив храп у 75,5% БА и ночные остановки дыхания в 35,1%.
Патофизиология и факторы риска обструктивных нарушений дыхания во сне при БА
Величина сопротивления дыхательных путей зависит от их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных сопутствующих патологических состояний. Любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию ОНДС (Mangat E., Orr W.C., Smith R.O., 1977; Martin R.J., 1986; Carrera M. et al., 2004). В частности, любые патологические изменения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме, приводя сначала к вибрации мягкого неба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, затруднение носового дыхания вследствие как правило сопутствующих аллергической и/или вазомоторной риносинусопатии при БА, часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки - m.genioglossus и m.geniohyoideus. В результате прохождение воздушного потока через суженные отделы ВДП приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканных структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого неба и небного язычка, которые смещаются в их просвет, формируя глоточный коллапс. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, приводя к храпу, а любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект.
В пользу того, что избыточная масса тела является одним из факторов риска ОНДС свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования (Olson L.G. et al., 1995; Enright P.L. et al., 1996; Shinohara E. et al., 1997; Rollheim J., Osnes T., Miljeteig H., 1997; Newman A.B. et al., 2001). Воздействие ожирения реализуется, прежде всего, через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них, что подтверждается результатами компьютерной томографии (Schwab R. et al., 1993; Бузунов Р.В., Ерошина В.А., 2004). Косвенным подтверждением этого служат выводы, сделанные в работах Katz и соавт. (1990), J.R. Stradling, J.H. Crosby (1990), R.J. Davies, J.R. Stradling (1990), R.J. Davies и соавт. (1992), V. Hoffstein, S. Mateika (1992), что объем шеи и талии из антропометрических показателей является наиболее сильным предиктором величины ИАГ. К похожему заключению пришли в своих работах R.P. Millman и соавт. (1995), E.И. Shinohara соавт. (1997), A.B. Newman и соавт. (2001), продемонстрировав, что центральный (абдоминальный) тип ожирения более предрасполагает к развитию обструктивных апноэ во сне. Кроме того, вследствие увеличения абдоминального жира, возможно развитие гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц ВДП.
Таким образом, реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки и/или ротоглотке, на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника. Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия не только сохраняются, но и усиливаются в ответ на гипоксемию. Если принять во внимание часто сопутствующие БА отек и воспаление верхних дыхательных путей, а также выраженные рефлекторные связи глотки с дистальными бронхами, то можно предположить, что апноэ/гипопноэ сна вызывают ухудшение проходимости нижних дыхательных путей, провоцируя ночные приступы удушья у больных БА. С другой стороны, сохраняющаяся активность дыхательных усилий в условиях гипоксемии еще более усиливает энергетические затраты дыхательной мускулатуры. В результате в условиях гипоксемии, а в ряде случаев и гиперкапнии при увеличении энергетических затрат дыхательной мускулатуры у больных БА в сочетании с ОНДС могут возникать дополнительные условия для формирования дисфункции дыхательных мышц. Клиническим проявлением этого будет нарастание одышки. С другой стороны, развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т.е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако, как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению ночного сна. Именно поэтому, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления, что приводит к повышенной дневной сонливости. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомляемости в течение дня. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.
Диагностика
Диагностика ОНДС основывается на выявлении основных симптомов заболевания и объективной регистрации ночного паттерна дыхания методом полисомнографии.
Оценка симптомов:
Храп, остановки дыхания во время сна, ночные приступы удушья, избыточная дневная сонливость являются основными симптомами, позволяющими предположить сочетание БА и ОНДС. Известно, что в клинической картине больных БА более чем в половине случаев встречается жалоба на дневную сонливость. Однако, результаты статистического анализа убедительно продемонстрировали, что предиктором сонливости являются не симптомы астмы, а маркеры ОНДС, такие как ночной храп, ночные остановки дыхания, индекс апноэ/гипопноэ.
Сочетание ОНДС и БА неблагоприятно сказывается, прежде всего, на течении БА, за счет увеличения нестабильности дыхательных путей, повышая их гиперреактивность и ухудшая бронхиальную проходимость. Именно этим можно объяснить результаты M. Drummond и соавт. (2003), M.Teodoresku и совт. (2005), которые обратили внимание на увеличение тяжести БА с увеличением тяжести ОНДС.
В связи с этим можно выделить два клинических аспекта этой сочетанной патологии:
с одной стороны это роль ОНДС как триггера ночных приступов удушья и увеличение тяжести БА.
с другой- ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при БА и ночных апноэ/гипопноэ) значительно превосходит значения гипоксемии пациентов, имеющих лишь одну из указанных патологий, приводя к формированию ХДН.
Таким образом, упорное и плохо-контролируемое течение БА во многом может быть за счет сочетания с ОНДС. Вследствие этого особенно важным представляется мониторирование ночного паттерна дыхания с целью объективизации возможных нарушений.
Оценка объективного статуса
Физикальное исследование имеет ограниченную диагностическую ценность. Клинические признаки ОНДС обычно ограничиваются избыточной массой тела или ожирением, преимущественно абдоминального типа, а также сопутствующими нарушениями со стороны ВДП и имеют невысокую специфичность и чувствительность, так как представлены в половине исследуемых случаев.
Полисомнография
Полисомнография представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности на основе регистрации воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом, электрокардиограммы, а также электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Дополнительно может проводиться регистрация положения тела пациента в постели в течение всего сна, запись ЭМГ с m. tibialis anterior, пищеводная - pH-метрия для выявления гастроэзофагального рефлюкса, видеомониторирование.
Показания для ПСГ больным БА :
больным с жалобами на ночные приступы удушья
больным, имеющих показания к длительной постоянной кислородотерапии;
больным с нарушениями сна, храпом, утренними головными болями, дневной усталостью или избыточной дневной сонливостью.
Тяжелое течение БА, неконтролируемая БА
Оценка степени тяжести
Критериями степени тяжести ОНДС служат число и длительность эпизодов А/Г за 1 час ночного сна. Заслуживают внимания последние рекомендации Американской академии медицины сна, опубликованные в 1999, в соответствии с которыми выделяют три степени тяжести ОНДС (табл. 1)
Таблица 1
Классификация тяжести ОНДС (Американская академия медицины сна, 1999
Лечение
Современные походы к лечению ОНДС у больных БА выделяют, как этиотропную терапию, направленную на устранение факторов риска, так и патогенетическое лечение, направленное на восстановление проходимости дыхательных путей во время сна и поддержание нормального газового состава крови.
Этиотропная терапия
Так как ожирение является фактором риска развития ОНДС, то соответственно и меры, направленные на снижение веса, должны быть эффективными в плане лечения ОНДС при БА. Не смотря на то, что достаточно много работ по изучению эффективности снижения массы тела, как методом разгрузочно-диетической терапии, так и хирургическим, было проведено, все они изучали небольшие группы больных ОНДС, и контролируемых проспективных исследований среди них не так много (Rajala R., Partinen M., Sane T. et al., 1991; Suratt P.M., McTier R.F., Findley L.J. et al., 1992; Kiselak J., Clark M., Pera V. et al., 1993; Nahmias J., Kirschner M., Karetzky M.S., 1993; Pillar G., Peled R., Lavie P., 1994; Noseda A., Kempenaers C., Kerkhofs M. et al., 1996; Kansanen M., Vanninen E., Tuunainen A. et al., 1998). Тем не менее, в большинстве из них снижение массы тела сопровождалось уменьшением тяжести ОНДС, что являлось дополнительным подтверждением роли ожирения в генезе ОНДС, но подобный эффект отмечался не у всех лиц, что требовало поиска в других методах лечения.
Хирургическая коррекция патологии ВДП, имеющей большое значение в развитии как БА, так и ОНДС, приобретает большое значение. В работе E. Mangat et al. (1977) удаление гипертрофированных нёбных миндалин привело к нормализации дыхания во сне. Описаны случаи, когда к уменьшению тяжести ОНДС привело устранение девиации носовой перегородки (Powell N.B. et al., 1994; Heimer D. et al., 1983; 2002). Известно, что в 1981 году S. Fujita описал методику новой операции - увулопалатофарингопластики (УПФП) . Суть ее заключается в удалении миндалин, сшивании дужек и иссечении язычка с частью мягкого нёба, увеличивая пространство ротоглотки и устраняя возможность закрытия просвета ВДП в этом сегменте. Это послужило толчком для дальнейшего развития хирургических методов лечения ОНДС (Овчинников Ю.М. и соавт. 1995; Лопатин А.С. и соавт., 1998; 2001; Овчинников Ю.М., Фишкин Д.В., 2000). Однако анализ отдаленных результатов показал низкую эффективность метода, особенно при тяжелых формах в сочетании с ожирением (Cohn M. A., 1986). В последние годы разрабатывались новые, менее инвазивные методы лечения, но также при умеренных и тяжелых формах синдрома обструктивного апноэ сна, особенно у пациентов с ожирением, эффективность данных методик была низка (Coleman E.L., Mackay T.W., Douglas N.J., 2002; Li Y., Yue Z., Liang M., 2003; McLean H.A., Urton A.M., Driver H.S. et al., 2005).
Кислородотерапия
Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее патофизиологически обоснованным методом терапии дыхательной недостаточности. Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях. В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах необходимо увеличивать поток кислорода, в среднем, на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком. Также в связи с тем, что ночная оксигенотерапия у пациентов с ОНДС может увеличивать продолжительность эпизодов апноэ, за счет снижения гипоксической стимуляции дыхательного центра в ответ на искусственную оксигенацию, выбор адекватного уровня кислородотерапии является показанием для проведения полисомнографии у больных БА.
Патогенетическая терапия. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна - СиПАП-терапия
СиПАП - терапия- один из вариантов "респираторной поддержки" с применением вспомогательной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна, направлен на нормализацию ночного паттерна дыхания . В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином "CPAP" (Continuous Positive Airways Pressure), что переводится, как постоянное положительное давление в дыхательных путях. Этот термин, в русской аббревиатуре "СиПАП", привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C.E. Sullivan. Принцип его сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению. В условиях сомнологического центра под контролем ПСГ проводился подбор индивидуального вентиляционного режима лечения для каждого пациента с определением оптимального уровня положительного давления воздуха, нормализующего ночной паттерн дыхания. Отмечено, что проведение СиПАП-терапии у больных БА с ОНДС позволяло значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.
Таким образом, не вызывает сомнений, что ОНДС являются не только самостоятельной, но и весьма значимой причиной формирования внутренней патологии, влияя на течение многих хорошо известных заболеваний, в том числе и БА.
Дело норвежского лыжника Мартина Сундбю, обладателя Большого хрустального глобуса по итогам общего зачёта Кубка мира — 2016, совершенно спутало антидопинговые карты. Казалось бы, чего проще: за применение допинга надо наказывать, и для всех и каждого наказание должно быть соразмерно преступлению. Однако Спортивный арбитражный суд решил иначе.
Преступление и наказание
Итак, Сундбю был уличён в превышении допустимого уровня сальбутамола — средства от астмы. Международная лыжная федерация не сочла это нарушением, однако WADA пошло в Спортивный арбитражный суд и добилось признания Сундбю виновным. Лыжника лишили нескольких наград, обязали вернуть призовые и дисквалифицировали на два месяца.
- Reuters
Возникает резонный вопрос: почему наказания для норвежца и наших легкоатлетов столь несоразмерны?
«Наблюдается некоторая избирательность в подходе к применению санкций к различным спортсменам из различных стран, — прокомментировал ситуацию в интервью RT спортивный юрист, руководитель Future-Sport Евгений Морозов. — К российским спортсменам применяли самые жёсткие санкции, которые возможны: отстранение на три-четыре года, отстранение от Олимпиады. К иным спортсменам за допинг применяются другие санкции и другие сроки. С чем это связано, остаётся только гадать».
Объяснить эту разницу с точки зрения права не представляется возможным.
«Санкция за допинг всегда должна быть примерно схожей, — продолжил Евгений Морозов. — Неважно, российский спортсмен, норвежский, американский... Есть шкала 2—3—4 года, она и должна применяться органами, которые принимают решение о дисквалификации. Шараповой дали 4 года за допинг. Чем лучше норвежский лыжник?»
Однако если внимательно приглядеться к вердикту суда, то выяснится, что норвежцу на самом деле досталось «по первое число». Представителя зимних видов спорта дисквалифицировали на два летних месяца — поистине бесчеловечное наказание.
При этом дисквалификация Сундбю никак не отразилась на его чистых товарищах по сборной. Хотя норвежская сборная по лыжным гонкам не раз оказывалась в центре допинговых скандалов.
Сборная по астме
Начнём с того, что члены сборной Норвегии по лыжным гонкам чуть ли не все поголовно астматики — факт в спортивных кругах общеизвестный. Чего стоят скандалы с Марит Бьёрген, когда её соперница, польская лыжница Юстина Ковальчик, после окончания одной из гонок заявила, что её серебро равноценно золоту, «во всяком случае, в эпоху астматиков». А позже и вовсе добавила: «Для астматиков вроде Бьёрген надо проводить отдельные соревнования!»
И Бьёрген в сборной не одинока, у неё немало именитых коллег-астматиков: Тур Арне Хетланд, Тура Бергер, Ронни Хафсос, Бьёрндален, Сулемдал.
«Норвежская сборная по лыжам и астма — это уже притча во языцех, ходит как анекдот в среде спортивных медиков, — сказал в интервью RT трансфузиолог, врач сборной РФ по лыжному двоеборью в 2011—2013 годах Андрей Звонков. — Какая у всех норвежцев астма — это секрет Полишинеля».
Не скрывают этого факта и на родине викингов. По данным профессора Норвежской школы спортивных наук Кая-Хэкона Карлсена, 25% норвежских олимпийцев, выступавших в Пекине-2008 и Ванкувере-2010, больны астмой, и самый высокий процент заболевания у лыжников — 50%.
Но астма ни в коем случае не преступление, а серьёзная болезнь. «Астма — повод для оформления инвалидности, третьей или второй группы», — сказал Андрей Звонков.
Но викингов астмой не напугать. Норвежские лыжники принялись активно лечиться — назло рекордам. «Они пошли к врачу, — сказал Андрей Звонков, — оформили себе диагноз «бронхиальная астма», представили справку в WADA, и на полном серьёзе бегают, все хронические астматики, и пользуются соответствующим бронхолитиком. Видимо, Сундбю просто не оформил справку или она была у него просрочена».
Не придерёшься
Норвежцев в данном случае не в чем упрекнуть. Они действовали согласно букве закона. «Есть список запрещённых препаратов, список WADA, которые не имеют права принимать спортсмены, если им не предписано это по медицинским показаниям», — сказал Андрей Звонков.
А норвежцам как раз предписано. Почти всем поголовно. Но это детали.
Так что же за препарат они принимают?
«Сальбутамол активно используется лыжниками для расширения бронхов и улучшения газообмена, но требует наличия такого заболевания, как хроническая обструктивная болезнь лёгких или бронхиальная астма, при которых необходимо регулярное применение бронхолитика», — рассказал RT Звонков.
Получается, что лыжник-астматик, принимающий сальбутамол или какой-то иной бронхолитик, на трассе дышит гораздо легче своих здоровых соперников.
Астма шагает по планете
Свои астматики есть в разных сборных, и не только в зимних видах спорта. В сборной Швеции по лыжным гонкам это серебряный и золотой призёры Ванкувера Анна Хог и Даниэль Риккардссон. И тот и другая имеют разрешение на приём тех же препаратов, что и Бьёрген.
Одним из первых известных астматиков был пловец сборной США Рик Демонт — обладатель олимпийского золота Мюнхена 1972 года. Его коллега по плаванию (и по астме) — британка Ребекка Эдлингтон, также олимпийская чемпионка. И, наверное, самая известная пловчиха-астматик — американка Нэнси Хогсхед, завоевавшая на Олимпиаде-84 три золота и серебро. Также страдал астмой рекордсмен мира и олимпийский чемпион в марафоне Хайле Гебреселассие из Эфиопии.
Список можно продолжить. Но для спортивного арбитража и WADA все «астматики» чисты, в отличие от тех российских легкоатлетов, которые никогда не были уличены в применении допинга.
Илья Оганджанов
2018-02-12T13:19:21+03:00
«Матч ТВ» объясняет, почему к этому явлению стоит относиться максимально серьезно.
Норвежский пьедестал в мужском скиатлоне вызвал волну достаточно ярких комментариев по поводу того, что наш Денис Спицов проиграл трем норвежцам, которые скорее всего, конечно же, астматики. Эту тему, которая в последние годы начала затихать, подожгла новость о том, что сборная Норвегии взяла на Игры 6000 доз лекарств от астмы. «Матч ТВ» пытается разобраться, о чем идет речь, когда говорят о норвежских, британских, голландских астматиках, тактично забывая, что есть они и среди наших спортсменов.
Что это за астма?
Речь, как правило, об отдельном типе астмы, впервые выделенном на Западе и названном exercise-induced аsthma. Устоявшийся русский перевод «астма физического усилия». Это не та болезнь, которую диагностируют в детстве. Проблема носит совершенно другой характер и приобретается уже в зрелом возрасте при занятиях спортом.
Строго говоря, для этого нужна либо врожденная склонность к астматическим проявлениям, либо тяжелейшие условия тренировок. Порой это еще и совпадает. Проявляться проблема может в разных видах спорта, но наибольшее число случаев зарегистрировано у лыжников, биатлонистов и велогонщиков. Это связано с тем, что дыхание у спортсменов осуществляется крайне интенсивно и, чаще всего, холодным и влажным воздухом. У лыжников и биатлонистов – потому что виды зимние, а у велогонщиков – потому что гонка может проходить при холодной весенней погоде. Или трасса может пролегать через перевалы за 2000 метров над уровнем моря, где низкая температура даже летом.
При интенсивном дыхании холодный воздух не успевает согреться в носовых пазухах и сразу попадает в бронхи, вызывая их спазмирование. Любой человек, живущий в большом городе, где воздух чаще всего влажный, может попробовать резко вдохнуть полной грудью, выйдя на улицу при температуре порядка минус пятнадцати градусов. Большинство не сможет это сделать и закашляется. А теперь представьте, что так дышать вам нужно на протяжении часа гонки или двух-трех часов тренировки. Именно поэтому для компенсации дыхания холодным воздухом на тренировках используются специальные мундштуки, один из которых вы можете видеть на фото внизу.
https://www.instagram.com/p/BfA30I3nL5n/У зимников есть такой термин «пробить легкие». Раньше он был и у конькобежцев, но сейчас они ушли под крышу, и это явление им уже почти незнакомо. При резких нагрузках на морозе, ускорениях в подъемы у лыжников и биатлонистов холодный воздух проходит до легких, промораживая всю дыхательную систему. Раздевалка после соревнований напоминает туберкулезный барак: все надрывно кашляют. Как правило, это проходит через несколько часов. Но регулярное повторение подобных вещей на соревнованиях и тренировках вызывает появление хронической проблемы.
После нескольких лет карьеры в этих видах спорта у некоторых атлетов при выполнении физических нагрузок бронхи сужаются, дыхание затрудняется и эффективность работы падает. За пределами нагрузки все в порядке, люди живут совершенно нормальной жизнью. Про такой тип астмы и идет речь. Чаще всего он именно приобретенный, хотя есть и случаи врожденного.
Как ставят этот диагноз?
Человека помещают в условия, где он должен выполнять нагрузку. Это может быть беговая дорожка, велотренажер и так далее. Для зимников условия приближают к реальным, заставляя вдыхать при этом холодный воздух. Если фиксируются достоверные признаки астматических проявлений – это оно. Фиксируются они, скажу сразу, у подавляющего большинства людей, особенно если тестировать дотошно и именно с холодным воздухом.
Почему одни скандинавы?
Ну, почему же одни скандинавы. Подобные диагнозы ставятся атлетам по всему миру. Скажем, в Британии они поставлены футболисту Дэвиду Бекхэму (с детства), легкоатлетке Поле Рэдклифф и велогонщику Крису Фруму (в зрелом возрасте). К сожалению, у нас существует иллюзия, что российские спортсмены не имеют таких диагнозов и не пользуются соответствующими лекарствами. Однако доклад Макларена раскрыл, что астматики, имеющие разрешения на достаточно высокие дозы лекарственных средств, есть и в сборной России. Александр Легков , например.
https://twitter.com/nikitavirani_/status/625701097093623808Тут вопрос, скорее, в том, что иностранцы особо это не скрывают, ибо знают, что не нарушают правил, имея разрешение. А наши, даже получив его, стараются не афишировать данный факт. Особенность национального менталитета.
Но нельзя не заметить, что оформить диагноз в Скандинавии, да и вообще в Европе, намного проще, чем в России. Поэтому наши атлеты нередко предпочитают для получения статуса астматика съездить на тестирование в одну из европейских клиник.
Это допинг?
Начнем с того, что ряд лекарств от астмы не является допингом и не требует разрешения при соблюдении дозировки. То есть их может использовать любой спортсмен в любой момент, просто купив в аптеке. При прохождении допинг-контроля ему лишь нужно указать в протоколе, что он применял этот препарат и отметить дозировку, то есть сколько пшиков из ингалятора делал в день.
Начиная с определенной дозировки, а некоторые препараты в любой дозировке – это допинг. И для его использования нужно то самое терапевтическое разрешение, которое оформляется, только если у вас есть соответствующий диагноз, подтвержденный документами.
Некоторые противоастматические препараты в высоких дозировках дают антикатаболический эффект, то есть способствуют укреплению мускулатуры. Для этого достаточно даже просто принимать их при помощи ингаляторов. В случае перехода на таблетированные формы, то есть дальнейшего повышения дозировки, проявляются такие эффекты, как повышение температуры тела и ускорение липолиза, что делает, например, кленбутерол популярным жиросжигателем. Однако еще один побочный эффект – сильный тремор рук, что исключает использование таких лекарств в высоких дозировках в биатлоне: невозможно будет стрелять. Прежде всего имеются в виду сальбутамол и кленбутерол, два самых популярных противоастматических препарата, с акцентом на первый. Второй именно для лечения астмы в последнее время используется не так активно.
