По инфекционной анемии лошадей пунктов. Симптомы болезни инфекционной анемии лошадей

02.09.201927.05.2017

Инфекционная анемия лошадей (лат.-Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИHAH) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни . РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90 - 120нм, имеют двухконтурную оболочку.

Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0 - 2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 месяцев, в моче и навозной жиже - до 2,5 месяцев, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 месяцев. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2 - 4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология . В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3 - 5 месяцев. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1 - 2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез . Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5 - 3млн [(1,5 - 3,0) 10 12 /л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1 - 2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41 - 42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35 - 50 г/л, СОЭ повышена (70 - 80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1-3 недели, иногда 1 месяц, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2-3 месяцев, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1 - 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5-6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10-12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Таблица 1. - Сравнительные показатели крови здоровых и больных ИНАН лошадей

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перлсу (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10 - 15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутталиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ИНАН иммунитет нестерильный.

Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика . Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 месяца исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение . Не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.

Меры борьбы . При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения.

По условиям ограничении запрещаются:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную пневмонию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интересом 7-10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАН при исследовании методом РДП, вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с: интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследовании остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследовании на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

РИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ

Ринопневмония лошадей (лат. - Rhinopneumonia equorum; англ.- Equine virus abortion; вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей, ринотрахеит лошадей) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.

Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей работоспособности и отставанием в росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни . Заболевание лошадей вызывают ДНК-содержащие герпесвирусы трех типов: Equine herpesvirus типа 1 - вирус классической ринопневмонии лошадей (тип 2 - возбудитель коитальной экзентемы, тип 3 - возбудитель цитомегалоподобной инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа.

Вирус обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. В культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 °С до 10 мин, при 50 °С 20 - 30 мин, при 37 °С от 1,5 до 7 суток, при 4 °С 7 - 8 месяцев, при -10-18 °С 12 - 14 месяцев. В инфицированной ткани, замороженной при -18 - 20 °С, остается активным до 2 лет. В тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0 - 7,4) с добавлением 20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 недель; в буферном растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.

Вирус хорошо консервируется 50%-ным раствором глицерина, сохраняя активность при 4° С в течение 5 месяцев. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.

Эпизоотология . В естественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы и молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых кобыл - в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные и вирусоносители.

При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни кобылам во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении болезни кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами.

Ринопневмония лошадей, возникнув в коневодческом хозяйстве, принимает характер стационарной инфекции. Острые вспышки чередуются с периодами стертого, атипичного течения болезни. В неблагополучных табунах вирус сохраняется благодаря способности длительное время переживать в организме лошадей, универсальности механизма передачи и кратковременности постинфекционного иммунитета. Кроме того, для ринопневмонии лошадей характерна сезонность - наибольшее число больных животных отмечают осенью и в начале зимы.

Патогенез . Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во второй половине беременности.

Течение и клиническое проявление. В естественных условиях инкубационный период длится в среднем до 10 суток. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и только при осложнении бактериальной инфекцией возможно тяжелое течение. Различают респираторную, абортивную, генитальную и осложненную формы проявления болезни.

Респираторная форма характеризуется повышением температуры тела, депрессией, отсутствием аппетита, конъюнктивитом и воспалением слизистой оболочки носа, иногда ринофарингитом. Температура тела повышается до 40 °С и более и сохраняется на таком уровне в течение 2 - 3 дней. Иногда наблюдается еще и второй подъем температуры на 8 - 10-й день. Ринит сопровождается истечением из носа, увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Легкие поражаются редко. Через 10 - 15 дней больные выздоравливают. У некоторых животных вследствие развившейся перипневмонии отмечают кашель и затрудненное дыхание. Это свидетельствует об осложнении бактериальной инфекцией, что обычно проводит к летальному исходу. При плохих условиях кормления и содержания отягощается общее состояние животных: отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желтушность конъюнктивы, отечность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличение надглоточных лимфатических узлов. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утолщения, вызывающие затрудненное дыхание и свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой становятся гнойными, развивается катар верхних дыхательных путей. Иногда в патологический процесс вовлекаются легкие, органы пищеварения и почки.

У жеребых кобыл ринопневмония может спровоцировать аборты, причем абортируют как кобылы с респираторной формой болезни, так и не имеющие видимых симптомов заболевания. Аборт происходит на 8 - 11-м месяце жеребости, хотя у некоторых животных может случиться и на 6-м месяце. Абортирует до 90 % больных кобыл. Аборт наступает без предвестников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки последа и послеродовых осложнений. При вирусном аборте родовые пути приходят в норму так же быстро, как и у здоровых кобыл после родов. Общее состояние животного заметно не нарушается. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного. Вирусный аборт редко наблюдается дважды у одной и той же кобылы. Это свидетельствует о наличии иммунитета. Однако описаны случаи повторного аборта спустя несколько лет.

Генитальная форма характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко возможны нарушения деятельности ЦНС и ослабление работы сердца. Отмечают серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. Изменение картины крови характеризуется лейкопенией, а при вторичной бактериальной инфекции - лейкоцитозом.

При респираторной форме болезни, протекающей без осложнений, молодняк выздоравливает. Жеребые кобылы абортируют и приходят в охоту в положенные сроки, как после нормальных родов.

Если ринопневмония протекает без осложнений, лошади полностью выздоравливают через 1 – 3 недели, и прогноз благоприятный. При вторичных бактериальных осложнениях для выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом. Очень редко возможны осложнения вирусных абортов в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.

Патологоанатомические признаки . Отмечают картину септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно. На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются студенистые складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях - катаральное воспаление и перипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.

Гистологически выявляют рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных на 7 - 11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые участки кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками - полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными некротическими очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не изменена, но под ее капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой оболочке мочевого пузыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части головного мозга отмечают субдуральные кровоизлияния.

При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда, эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные включения типа А Коудри. Включения представляют собой тельца вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических клинических данных и патологоанатомических изменении. Для ринопневмонии характерны аборты, происходящие сразу у нескольких кобыл на 7 11-м месяце жеребости, с отсутствием выраженных признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к нормальному состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследовании (гистологического исследования и выделения вируса путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГА, РН РСК, а также выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН РСК).

При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом.

Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов.

У переболевших животных развивается иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным (2 - 3 года), а при респираторной – кратковременным (обычно не более 4 месяцев).

Для специфической профилактики используют вакцины.

Профилактические и оздоровительные мероприятия . Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних 2 мес наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.

Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину из штамма СВ - 69 вируса ринопневмонии . Средства пассивной иммунизации не разработаны.

Беременных кобыл иммунизируют двукратно: первый раз - на 1-3-м месяце беременности, повторно - через 3-4мес, но не позднее 7-го месяца. Остальных лошадей вакцинируют двукратно с интервалом 3-4 мес.

Жеребят первый раз вакцинируют в возрасте 3 мес и повторно не позднее чем за 3-4 нед до отъема.

Животных ревакцинируют ежегодно двукратно с интервалом 3-.4 мес. Спортивных лошадей повторно иммунизируют не позднее чем за 2 нед до отправки из хозяйства. Вакцину перед употреблением растворяют стерильным физраствором и вводят внутримышечно по 2 мл в области шеи. Иммунитет у привитых лошадей наступает на 10-14-е сутки.

При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 мес после аборта.

Специфических средств лечения больных животных не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии эффективным может быть введение гипериммуннои антисыворотки, крови или сыворотки реконвалесцентов.

Помещение и прилегающую территорию, где находились больные животные, дезинфицируют 2%-м горячим раствором гидроксида натрия, 5%-й горячей эмульсией креолина, 2%-м раствором формальдегида и т. д.

Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где жеребых кобыл нет.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Решить эпизоотологическую задачу.

На конном заводе зимой среди жеребят в возрасте 6 мес и старше появилось заболевание с клинической картиной поражения верхних дыхательных путей (кашель, серозное истечение из ноздрей). Повышение температуры было незначительное в течение 2...4 дней. Больные животные через 5...7 дней клинически выздоровели. Вскоре заболевание с клинической картиной поражения органов дыхания и повышенной температурой тела обнаружили у кобыл. У одной кобылы на 7-м, у другой кобылы на 9-м месяце беременности отмечен аборт.

Поставить диагноз.

Разработать план профилактических и оздоровительных мероприятий.

2. Составить таблицу дифференциальной диагностики инфекционной анемии от лептоспироза, гриппа, ринопневмонии лошадей.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ

Африканская чума лошадей (лат. - Pestis africana equomm, англ. - African Horse Sickness; африканская чума однокопытных АЧЛ) - трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Возбудитель болезни . Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70 - 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 °С за 5 - 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 суток. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 до -30 °С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при -20 °С. Он стабилен в щелочной среде при pH 7,0 - 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при pH 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология . Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5 - 6 месяцев. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2 - 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90 - 95 % животных погибнет.

Патогенез . Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление . Инкубационный период длится 5 - 7 суток. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5 - 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10 - 15 суток.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 суток. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологоанатомические признаки . Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика . Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают:

1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец;

2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных;

3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика . Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5 - 6 месяцам угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, обладающую достаточно высокой иммуногенностью. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных аттенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из атгенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Профилактика . Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1 - 2 месяца до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Лечение . Не разработано.

Меры борьбы . При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.

Вопросы для написания коллоквиума «Инфекционные болезни лошадей»

1. Сап: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

2. Сап: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

3. Мыт: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

4. Мыт: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

5. Эпизоотический лимфангоит: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

6. Эпизоотический лимфангоит: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

7. Инфекционная анемия: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

8. Инфекционная анемия: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

9. Ринопневмония: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

10. Ринопневмония: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

11. Грипп лошадей: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

12. Грипп лошадей: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

13. Африканская чума лошадей: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

14. Африканская чума лошадей: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

15. Разработать схему дифференциальной диагностики сапа, мыта и эпизоотического лимфангоита лошадей.

16. Разработать схему дифференциальной диагностики инфекционной анемии лошадей от лептоспироза, гриппа, ринопневмонии лошадей.

Список используемой литературы

1. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

2. Инфекционные болезни животных: учебное пособие для вузов / Под редакцией А.А. Кудряшова, А.В. Святковского. – СПб.: Лань, 2007. – 608 с.

3. Эпизоотология и инфекционные болезни: Учеб. / Под ред. А.А. Конопаткина. - М.: Колос, 1993.

4. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией / В.П. Урбан, М.А. Сафин, А.А. Сидорчук и др. – М.: Колос С. – 2003. – 216 с.

5. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией.: Уч. пос. - Л.: Агропромиздат, 1987 - 224 с.

6. Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко. – М.: Бизнесофет, 2005. – 8000 с.

Утверждена

Главным управлением

ветеринарии Министерства

сельского хозяйства СССР

ИНСТРУКЦИЯ

О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ

ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

1. Общие положения

1.1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.

При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.

Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.

Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.

Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).

1.2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

2. Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных

животных инфекционной анемией лошадей

2.1. При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

2.2. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом реакции диффузионной преципитации (РДП). Исследования животных проводят:

при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);

при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем - 2 раза в год: весной - до начала и осенью - по окончании лета кровососущих насекомых;

при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой.

2.3. Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных

по инфекционной анемии лошадей пунктов

3.1. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

3.2. По условиям ограничений запрещается:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

3.3. Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

3.4. Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

3.5. Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7 - 10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

3.6. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

3.7. Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7 - 10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне в соответствии с п. 3.5 настоящей Инструкции.

3.8. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию в РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

3.9. Сывороточные биопрепараты и полуфабрикаты, имевшиеся в наличии на биопредприятии в момент установления диагноза на инфекционную анемию и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживают и реализуют в соответствии с п. "а" раздела 5 Основных ветеринарных правил заготовки, содержания животных и закупки яиц, используемых в биологической промышленности, утвержденных Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 17 августа 1982 г.

3.10. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

3.11. Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

* * *

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу "Инструкция о мероприятиях против инфекционной анемии лошадей", утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 6 мая 1955 г.

Ассоциация содействует в оказании услуги в продаже лесоматериалов: по выгодным ценам на постоянной основе. Лесопродукция отличного качества.

Anemia infectiosa eqvorum (лат.); Eqvine infectious anemia (англ.);

Infectiose Anemie der Einhufer, Anstekcende Blutarmut der Pferde (нем.);

Anemia infectiuse du cheval (франц.)

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН, болотная лихорадка) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемий.

До начала XX в ИНАН регистрировалась во многих странах Европы, а также в США, Японии, Индии в виде эпизоотических вспышек. Наиболее широкое распространение она получила в период мировой войны, сопровождаясь высокой смертностью (до 80%). В последнее время по данным МЭБ ИНАН встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки, Европы (Болгария, Венгрия, Чехословакия, Россия, Украина, Белоруссия, ФРГ, Франция и др.).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь развивается после периода инкубации в течение от 15 дн до нескольких недель в природных условиях и от 10 до 20 дн в эксперименте. Различают сверхострое, или септицемическое, острое, подо- строе и хроническое или латентное течение анемии. В развитии болезни характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете большое многообразие ее форм.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41-42°С), угнетением или легким возбуждением, гиперемией и отеком конъюнктивы и слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, нарушением сердечной деятельности, иногда кровавым поносом, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью с наличием кровоизлияний оболочек третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), количество эритроцитов падает до 1 млн в 1 см3. В крови появляются комплексы “инфекционный вирус - антитело” и отложение их в клубочках почек (35, 36). Количество гемоглобина снижается до 20-30%, СОЭ ускорена (70-80 делений в первые 15 мин), отмечается гипергам- маглобулинемия и тромбоцитопения. В церебральной жидкости регистрируют увеличение количества белка и белых клеток крови (37). Продолжительность болезни 1-3 нед, иногда месяц, и животные погибают (1).

Подострое течение болезни длится 2-3 мес, сопровождается ремиссирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, что и при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают, и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого течения. Оно отличается чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дн) и продолжительными периодами покоя (ремиссии) - до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдаются те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание. В период ремиссий они постепенно исчезают.

Латентное течение ИНАН наблюдается обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы тем пературы. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрым утомлением и учащенным сердцебиением на работе и при быстрой езде. Персистенция вируса в организме таких внешне здоровых животных может наблюдаться на протяжении 18 лет (3).

Патологические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфоузлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Картина вскрытия после острого течения болезни характеризуется септическими явлениями. Наблюдают (непостоянно) исхудание животного, желтушные оттенки слизистых оболочек глаз, носа, рта, с точечными кровоизлияниями, наиболее часто на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие; окружающая их ткань отечна. Скелетные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки увеличены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана. Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. В ЖКТ геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плерву и в паренхиму. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета. В головном и спинном мозге иногда находят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества (1).

Патологоанатомические изменения после хронического течения болезни характеризуются отсутствием выраженных септических явлений, истощением, бледностью и желтушно- стью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца и в подкожной клетчатке, студневидных отеков клетчатки конечностей, подгрудка и брюшных стенок, увеличением селезенки и лимфоузлов, их плотной консистенцией. Печень увеличена, плотная, имеет мускатный рисунок на разрезе. Почки увеличены, плотны, серо-желтоватого цвета. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами склероза (серо-белые участки).

После латентного течения болезни в трупах не обнаруживают характерных изменений. Иногда отмечают изменение цвета селезенки (пульпа её приобретает светло-красное окрашивание), следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозными оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Гистологические изменения. Наиболее характерны и постоянны изменения со стороны мезенхимы в виде пролиферации клеток мононуклеарно-макрофагальной системы и нарушения обмена железа (гемосидерина). При остром течении болезни уже через 11-12 дн после заражения в селезенке отмечают сильное инфильтрирование ткани незрельми эритроцитами, уменьшение количества гемосидерина и хаотичное его расположение по всей пульпе (Рис. 141), а не в присинусных зонах (как это бывает в норме), атрофию лимфофолликулов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток, увеличение числа лимфобластов, эозинофильных гранулоцитов (48).

В печени устанавливают набухание купферовских клеток, увеличение в просветах капилляров числа свободных макрофагов, насыщенных гемосидерином, гиперемию и кровоизлияния, отек стромы, расширение и заполнение желчных капилляров, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов. В почках регистрируют застойную гиперемию, дистрофию и некроз канальцевого эпителия, серозный отек и слабую лимфоидно-гистиоцитарную ин фильтрацию межканальцевой ткани (12). В сердце выявляют полнокровие сосудов, кровоизлияния, серозный отек межмышечной соединительной ткани, зернистую, реже жировую дистрофию мышечных клеток. В лимфоузлах наблюдают серозно-геморрагическое воспаление, умеренную гиперплазию лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Аналогичные имму- нопролиферативные изменения отмечают в тимусе. Изменения в легких выражаются резкой гиперемией, серозно-геморрагическим отеком, кровоизлияниями в паренхиму, пролиферацией гистиоцитов в межальвеолярных перегородках и отложением в альвеолярных макрофагах гемосидерина. В костном мозге - отек, увеличение количества эритробластов и мие- лобластов, миелоцитов, клеток мононуклеарно-фагоцитарной системы, монобластов и клеток плазмоклеточной серии (плазмоцитов, плазмобластов) (49). В головном мозге - негнойный менингоэнцефалит, набухание, хроматолиз, вакуольная дистрофия нейронов (21). При хроническом течении инфекции в селезенке преобладает пролиферация клеток ретикулоэн- дотелия, сопровождающаяся накоплением большого количества лимфоидных клеток и гистиоцитов, почти полное отсутствие гемосидерина (видны лишь мелкие зерна в единичных макрофагах), увеличение лимфофолликулов. В печени на первый план выступает пролиферация клеток ретикулоэндотелия, очагово-диффузные скопления лимфоидных и гистоцитар- ных клеток, гемосидероз, зернистая и жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, появление в клетках зерен липофусцина (23). В период обострения болезни наблюдают тяжелые нгкро- дилрофичзжиг изменения печеночных клеток центральной и периферических зон долек. В период ремиссии отмечают слабую лимфоидную инфильтрацию, почти полное отсутствие гис- тиоцитарной реакции, небольшие отложения внутриклеточного гемосидерина. В почках находят гломерулонефрит, склероз сосудистых клубочков и отложение гемосидерина в эндотелии клубочков и клетках пролиферата. В сердце - очаговый миокардит, развитие склероза на месте погибших мышечных клеток. В лимфоузлах - диффузную лимфоидную гиперплазию и небольшое количество гемосидерина, много митозов в зародышевых центрах лимфофолликулов. В легких превалирует инфильтрация лимфоидными клетками альвеолярной и междольковой ткани с отложением гемосидерина в макрофагах и альвеолярном эпителии. В костном мозге - угнетение эритропоэза, гиперплазия миелоцитов и нейтрофилов (1, 5,10).

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно (1). Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, широко распространяется по органам и тканям. Чаще всего он выявляется в селезенке, лимфоузлах и печени. Методом ФА АГ вируса четко определяется в цитоплазме макрофагов в виде зерен или гранул. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, сильно наводняя органы и ткани больного животного, достигая в крови в период лихорадки концентрации 10 5,5-10 6,5 ТЦД50/мл (31). В это время он легко выявляется различными методами. В то же время в период ремиссии вирус можно обнаружить лишь путем заражения здоровой лошади. Наиболее характерный признак болезни - анемия - сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением её свертываемости. Согласно современным представлениям, анемия может быть обусловлена двумя механизмами. Первый механизм связан с непосредственным действием вируса на кроветворный орган - костный мозг, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение (или прекращение) усвоения железа. Второй механизм, который считают главным в формировании анемии, связан с образованием противовирусных АТ (30,33).

Показано, что 3-я фракция комплемента (СЗ) и АТ, синтезирующиеся в организме в ответ на проникновение вируса, покрывают зараженные эритроциты лошади, из-за чего последние становятся хрупкими, быстро и в большом количестве разрушаются и фагоцитируются макрофагами. Вирус вызывает раздражение клеток ретикулоэндотелия, вследствие чего происходит интенсивная пролиферация и накопление клеток мононуклеарно- макрофагальной системы в селезенке, печени, почках и других органах. Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя другие органы, в клетках которых откладывается большое количество гемосидерина. Исследование пунктатов костного мозга показывает, что основной симптом болезни - анемия - возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагоцитированных клетками РЭС. При остром течении болезни эрит- робластическая группа клеток уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, обладая фагоцитарной функцией, пожирают эритроциты, увеличивается с 31 до 40%. Считают, что в развитии анемии играет роль снижение деятельности костного мозга. Период полужизни эритроцитов, меченых 51Сг, у здоровых лошадей равнялся 15,5+2,08 дн, а у больных - 8,98+1,2 дн. Различия между средними значениями 2 групп было статистически достоверно (Р Раздражение вирусом нервных рецепторов, а также влияние гуморальных факторов, вызывают включение механизмов защиты организма, сильное раздражение всей РЭС, в макрофагах (гистиоцитах) которой образуется большое количество гемосидерина. Последний обнаруживается не только в селезенке, но и в печени, почках и реже - в других органах. По мере развития болезни количество гистиоцитов снижается, что свидетельствует об истощении этой функции РЭС, в то время как в пролиферативной реакции начинает преобладать размножение лимфоидных клеток, особенно в селезенке, лимфоузлах, которые, не проявляя свойств микрофагоцитоза и не образуя, следовательно, гемосидерина, обладают, вероятно, антисептической функцией. При хроническом течении болезни РЭС печени, не будучи в состоянии заменить выпавшую функцию селезенки по переработке отмирающих эритроцитов, также истощается. В ней размножаются лимфоидные клетки, развиваются сосудистые и дистрофические изменения с омертвением паренхимы в центре долек, а гемоглобин, освободившийся при распаде эритроцитов, выводится из организма. Для инфекционной анемии характерен также негнойный менингоэнцефалит. При хронической анемии описаны эндокардиты, гломерулонефриты, и клеточно-узелковая реакция со стороны интимы сосудов, которая рассматривается в настоящее время как проявление аллергии.

Анемия - характерный симптом ИНАН, обусловленный гемолизом вне и внутри сосудов, вызванным иммунологическим механизмом. Эритроциты зараженных лошадей покрыты противовирусными АТ. После заражения животного происходит быстрое повышение титра вируса практически во всех тканях. Затем он снижается, однако с рецидивами болезни вновь синхронно повышается. Такая периодическая репродукция вируса ведет к высвобождению пирогеиов, АГ и других субстанций, способствующих развитию симптомов болезни. Все описанные при ИНАН поражения, по-видимому, являются иммунологически опосредованными, и тяжесть их проявления находится в прямой связи с периодическими приступами репродукции вируса. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков почек обусловлены отложением комплекса вирус-АТ (9). По мнению Henson и McCuire (22), анемия, гломеру- лоиефрит, гепатит, гипергаммаглобулинемия, лимфаденопатия и др. патологические процессы являются иммунологически опосредованными и обусловлены уровнем размножения вируса. Поэтому у лошадей с частыми обострениями почти всегда развиваются тяжелые некро-дистрофические и воспалительные изменения. Иммунологически опосредованный механизм патогенеза болезни убедительно показан в опытах с использованием иммунодепрессантов. Обработка экспериментально зараженных лошадей циклофосфамидом предотвращает развитие характерных поражений (22).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу ИНАН лошадей впервые установили Карре и Валле в 1904-1906 гг.

Морфология и химический состав. Вирус имеет внешний оболочечный гликопротеин gp90 и трансмембранный гликопротеин gp45. В настоящее время консервативные эпитопы белков gp90 и gp45 служат основной целью поисков компонентов вакцины против ИНАН. Гликопротеин gp90 детерминирует с геном env.

Вирус ИНАН имеет конический капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком конце (41а).

В его структуре обнаружено 6 основных белков с мол.м. от 9 до 90 кД (см табл.Х1.4.) и 4 минорных полипептида. В состав наружного слоя оболочки вирионов входит 2 гликопротеина - gp90 и gp45 (26), не связанные между собой дисульфидными связями (27). Определена полная последовательность нуклеотидов в геномной РНК вируса ИНАН, имеющей длину 8200 нуклеотидов. У него, как и у ВИЧ, важную роль в регуляции экспрессии играет ген tat; мРНК tat состоит из 3-х экзонов: первые 2 генома - трансактиваторы tat, а 3-й, вероятно, кодирует белок rev (41а). У изолята МА-1, характеризующегося отсутствием вирулентности, определена последовательность нуклеотидов в 3"-концевой половине геномной РНК вируса. По сравнению с изолятом Войминг в составе области z3 у изолята МА-1 имеется последовательность длиной в 66 нуклеотидов (от нуклеотида 91-го до нуклеотида 25-го). В этой области локализован мощный усилитель транскрипции. Предполагается, что авирулентность МА-1 связана с этими изменениями в последовательности области z3 длинного концевого повтора в геномной РНК (13).

Устойчивость. Вирус устойчив к действию трипсина (25), РНК- и ДНК-азы, чувствителен к эфиру; термолабилен, при 60°С теряет вирулентность за 30 мин. Кипячение разрушает его через 1-2 мин, солнечные лучи инактивируют за 1-3 ч. При 0°С до -2° С сохраняется до 3-

х лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в высушенной крови в комнатных условиях - 7 мес, в стерильной воде - до 160 дн. Инфицированное сено и пастбища безопасны через 9 мес после заражения. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства только через 8,5 мес. Устойчив к высушиванию и гниению. В лиофи- лизированном состоянии при комнатной температуре сохраняет вирулентность в течение 7 мес. Замораживание на его активность не влияет. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дн, 2-4%-ный р-р NaOH убивает его за 20 мин, 35%-ный р-р креалина - через 30 мин, 20%-ная хлорно-известковая смесь, содержащая 29,5% активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах за 3 сут. Вирус относительно устойчив к воздействию химических средств. Глицерин частично инактивирует его в течение 4 нед и полностью - за 7 мес, 2%-ный р-р формалина инактивирует вирус за 5 мин, но через 5 мин можно реактивировать его р-ром аммиака (8).

Антигенная структура. У вируса ИНАН описаны 3 группы АГ: р29, р12 и р14. АГ р29 представляет собой белок, обозначенный как G-АГ. Он находится внутри вириона, освобождается при обработке вируса эфиром, является общим для всех штаммов вируса ИНАН и обнаруживается в РСК, РДП и РИФ. Помимо общего специфического G-АГ, вирус содержит поверхностные АГ р12ир14, различающиеся в опытах перекрестного заражения гомологичными и гетерологичными штаммами (23,31).

Таблица XI.4 Основные структурные белки вируса ИНАН (6) Обозначение и молекулярная масса белка, кД Количество молекул в ви- рионе Локализация gp90 300 Оболочка вирионов gp45 300 Там же р26 6000 Сердцевина р15 7600 « pli 2000 « р9 3300 «

Кроме 2-х негликолизированных вирусных пептидов (р29 и р12), вирионы ИНАН содержат гликопротеины gp77/79 (основной гликопротеин вириона) и gplO. АГ вирусной оболочки gp77/79 ответственен за продукцию ВНА и подвержен АГ-изменчивости под влиянием АТ. Установлено, что наиболее АГ- активная область белка gp45 (оболочечного гликопротеина) располагается на аминном конце и лежит между гидрофобными доменами слияния и трансмембранным доменом (16).

В состав сердцевины вирионов входит 4 негликолизированных белка (р26, р15, pi 1, р9), однако основная масса состоит из белков р26 и р15. Четыре минорных полипептида (р70, р61, рЗО, р23) присутствуют в вирионах в незначительных количествах (около 1%), природа и локализация их не выявлены. Известно, что штаммы возбудителя ИНАН различаются в PH и перекрестной защиты на лошадях. Установлено, что в процессе инфекции происходят изменения поверхностных АГ вируса, что сопровождается появлением антигенных вариантов, т.е. большое разнообразие вариантов вируса ИНАН может генерироваться в организме инфицированных животных (38). Установлено быстрое появление новых АГ вариантов вируса в процессе персистентной инфекции. Существенная изменчивость генов поверхностных гликопротеинов gp20 и gp45 в процессе инфекции у одного и того же животного выявляется с помощью монАТ.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в АГ-отношении идентичны. Они различаются в PH, но имеют общий АГ, выявляемый в РСК, РЗСК и РДП. Помимо того, вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом ВИЧ (СПИД), но не дает таких перекрестов со всеми другими ретровирусами животных. У лошадей, экспериментально зараженных клонированным вирусом ИНАН, развивается хронически протекающая болезнь с периодическими рецидивами лихорадки, сопровождающаяся виремией. Изоляты вируса, выделенные во времч приступов лихорадки, были неодинаковы по АГ-свойствам и отличались друг от друга в PH и ЭФ-ПААГ, но не в РСК и РДП. Существенная изменчивость генов поверхностных гликопротеинов gp90 и gp45 вируса ИНАН обнаружена в процессе инфекции одного животного. Изоляты, вводимые с интервалом в 2 нед, АГ различались между собой (24); белки сердцевины при этом не изменялись (38). Причины АГ-вариабельности вируса - точечные мутации в гене env и иммуносупрессии (30а), а не только за счет влияния ВНА, как считалось раньше (14). Изменения в гене env в процессе персистирующей инфекции приводят к изменению АГ-свойств белков вируса ИНАН и его вариабельности (27). Мутантный вирус ИНАН, утративший способность к нейтрализации, выделен после 13 пассажей в культуре в присутствии АТ к типо- и группоспецифическим детерминантам gp90. АГ-дрейф вируса был связан с потерей 2-х эпитопов на gp90 (41). Селекция вариантов этого вируса в организме животного происходит не за счет влияния ВНА, как считалось ранее. Выделенные от экспериментально зараженных лошадей 2 штамма вируса ИНАН во время 2-х лихорадочных циклов имели различия в нуклеотидной последовательности и эти различия устанавливались при исследовании мембран культур клеток периферических лейкоцитов в ИФ.

Локализация вируса. Вирус проникает в организм восприимчивых животных, главным образом, парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса наблюдают у зараженных лошадей во время первого подъема температуры. Затем титр вируса снижается, но в период повышения температуры вновь возрастает. У лошадей без симптомов болезни титр вируса низкий, иногда его даже невозможно выявить (в культуре лейкоцитов). ИНАН - лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии АТ. Эго можно объяснить повреждением лимфоцитов, вызванным вирусом, в результате чего защитный клеточный иммунный процесс нарушается. Возбудитель в крови находится в виде комплекса вирус-АТ. У большинства лошадей наблюдают гипергаммаглобулинемию и снижение в сыворотке крови количества комплемента С-3. При изучении локализации вирусного АГ с помощью ИФ у экспериментально зараженных лошадей установлено следующее. Через 6-38 дн после заражения животных АГ обнаруживали в цитоплазме клеток селезенки, лимфоузлов, печени, почек, легких, костного мозга, зобной железы, головного мозга, мозжечка, гипофиза и желудка. Он обычно находился в единичных клетках или в макрофагах в виде небольших капелек, включенных в цитоплазму.

Вирусовыделение. Из организма больной лошади вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, секретом конъюнктивы, молоком. Загрязненные выделениями больных корма, навоз и другие субстраты могут быть факторами передачи инфекции.

Антигенная активность. У инфицированных лошадей образуются АТ к гликопротеинам оболочки и мажорному протеину сердцевины (р26) вирионов. Однако гликопротеины оболочки вирионов очень вариабельны, что является одним из основных механизмов защиты возбудителя от элиминирующего воздействия факторов иммунитета. В организме инфицированных лошадей в процессе персистенции возбудителя образуется большое количество различающихся по гликопротеину антигенных вариантов вируса. КСА у больных животных впервые обнаружены в 1966 г. Сыворотка экспериментально зараженных лошадей становится положительной в РСК с 14-го по 29-й день после инокуляции и удерживается в таком значении в течение нескольких недель. Величину КС-титра у больных животных можно разделить на 4 стадии: предшествующую - перед развитием АТ, раннюю - увеличение титра с высоким плато, снижающую - с уменьшением титра, и позднюю. Комплементфиксирую- щие ингибиторы находятся в период поздней стадии болезни не только у IgG, но и у других lg. Специфические ПА появляются в крови лошадей в течение 45 дн после заражения. Основные симптомы болезни, включая анемию, тромбоцитоиемию и гломерулит, являются следствием развития специфического иммунного ответа (15). ПА к группоспецифическому АГ выявляют РИД, используя АГ из зараженных культур клеток или тканей селезенки или нз очищенного вируса. ПА обнаруживают на 14-38-й день после заражения; они могут сохраняться до 7 лет. Преципитины более постоянно обнаруживают в сыворотках крови хронически больных животных. В селезенке больных лошадей выявлен АГ, участвующий в реакции преципитации с АТ сыворотки крови больных животных. Сыворотка крови зараженных лошадей содержит антивирусные АТ, реагирующие как в РСК, так и в РЗСК. Выделенный IgG реагировал в РСК, в то время как иммуноглобулин IgG(T) ингибировал РСК и связывался в РЗСК. В РЗСК АТ выявляли с 28-го по 120-й день после заражения животного.

АГ детерминанты для индукции ВНА расположены в вариабельной области gp90 (39). Основная гуморальная реакция направлена против высоко АГ домена, представленного 83 аминокислотами. Низкие титры ВНА и высокий уровень антигликопротеинной активности сывороток свидетельствует о том, что иммунный ответ направлен прежде всего не на нейтрализующие эпитопы, а на вирусные гликопротеины. Большинство иммуногенных сайтов на поверхности вириона не чувствительно к нейтрализации. Нейтрализующей активностью обладает фракция IgG, которую обнаруживают через 40 дн после заражения животного. У некоторых лошадей она сохраняется в течение всей болезни и действует на поверхностные АГ вириона, т.е. реагирует с типо-, но не группоспецифическим компонентом вируса ИНАН. Опыты показали, что 99% инфекционного вируса циркулирует в сыворотке больных животных в комплексе с АТ. С помощью метода прямой ИФ изучены локализация и места репликации вируса in vivo в организме экспериментально зараженных лошадей. Получены белки tat вируса ИНАН, обладающие полной биологической активностью (51).

Экспериментальная инфекция. Подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки, вызывает у лошадей, в частности у жеребят, через 9-93 дня остро или хронически протекающую болезнь или только вирусоносительство. Заражение per os удается с трудом даже при введении массивных доз вируса. Требуется повторная дача большого количества инфицированных крови или мочи. Возможность заражения через неповрежденную кожу оспаривается. Ослов и мулов заразить искусственно удается не всегда. Удавалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30-197 дн.

Культивирование. Вирус может развиваться в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, но без признаков ЦПД, в культуре клеток лошадиных лейкоцитов (29), а также клеточной линии кожи лошади (34). В присутствии 50% сыворотки культуральная жидкость через 3-4 дн после инфицирования содержала вирус, который можно было осадить в течение 1 ч при 100000 g. В культуре лейкоцитов лошади после заражения вирусом (шт. Wyoming) изменения обнаруживали на 12-15-й день. После ряда пассажей ЦПД проявлялись на 4-9-й день. При ЦПИ в культурах в большинстве случаев выявлялся вирусный АГ в РСК с сыворотками больных лошадей. ЦПИ и КС-активность специфичны. Шт. Wyoming размножается в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Культуральная жидкость в этой системе пригодна для получения растворимого вирусного АГ, пригодного для диагностики. Следует иметь в виду, что культивирование вируса ИНАН in vitro сопряжено с существенными трудностями. Вирус размножается в лейкоцитах лошадей, но при длительном пассировании резко возрастает опасность контаминации его герпесвирусом лошадей. Латентный период после заражения культуры лейкоцитов лошади продолжается 18-24 ч, титр вируса достигает наивысшего показателя через 48-72 ч после заражения. Пока еще нет удовлетворительного метода титрования данного вируса, его титруют на пони. Показано размножение вируса в клетках комара. Вирусный АГ в цитоплазме зараженных клеток обнаруживают с помощью ИФ через 18- 24 ч после инокуляции, а через 72 ч число клеток, содержащих цитоплазменный АГ, достигает 75%. Заражение культуры лейкоцитов устанавливают по ЦПЭ, появлению группоспецифического КС-АГ и ИФ. Адаптированный к культуре клеток вирус ИНАН обычно имеет титр 106-107 ТЦД 50/мл. Серийное пассирование его в культуре клеток ведет к аттенуации вируса в отношении лошади. Для серийного пассирования вируса ИНАН успешно применяют культуру лейкоцитов осла. По мере пассирования повышалась вирулентность вируса для культуры и возрастал титр. Одновременно снижалась его патогенность для лошадей и ослов. После 100 последовательных пассажей вирус утратил способность вызывать заболевание у этих животных и не реверсировал при пассировании на лошадях и ослах. Аттенуированный штамм защищал лошадей (79%) и ослов (100%) от вирулентного вируса. Иммунитет формировался медленно (до 6 мес). Кроме культуры лейкоцитов лошади и осла, вирус ИНАН (шт. Р337) адаптирован к культуре почечных клеток лошади (линия V-26). Адаптированный к перевиваемой линии клеток вирус ИНАН размножался в субкультурах кожно-мышечной ткани эмбриона лошади. Вирус ИНАН вызывает хроническую инфекцию культуры клеток собак (CF2Th) и кошек (FEA). При пассировании его в этих культурах клеток обнаружен высокий уровень активности обратной транскриптазы, которая в 6-20 раз выше в присутствии Mg2+, чем Мп2+ (8).

ГА свойства. Вирус обладает Г А активностью в отношении эритроцитов морской свинки. Г А АГ вируса типоспецифичны и отличаются от АГ, выявляемых в PH. ГА не отделим от вирусных частиц. Рецепторы эритроцитов разрушаются протеолитическими ферментами и формальдегидом, но устойчивы к нейраминидазе, дезоксихолату натрия и перйодату калия. В сыворотке больных лошадей содержатся анти-ГА. В РТГА вирус каждого штамма ингибируется только гомологичной антисывороткой. Появление в сыворотках крови анти- ГА предшествует появлению у них ВНА. Вирус ИНАН адсорбируется на лошадиных эритроцитах, гемолиз их происходит после инкубации со свежей сывороткой крови лошади или морских свинок при 37°С. Эритроциты, обработанные 4 ед. ГА и неразведениой свежей сывороткой лошади, лизируются на 20%, в то время как при обработке 4 ед. комплемента морской свинки - на 100%. Специфическая сыворотка лошади подавляет способность вируса агглютинировать эритроциты, но гемолиз не тормозит. Добавление специфической сыворотки к вирусу, уже прикрепившемуся на эритроцитах, усиливает гемолиз.

(лат. - Anemia infectiosa equorum ; англ. - Equine infectious anemia ; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae . Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90…120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0…2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2…4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология

Вестественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3…5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1…2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез

Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5…3 млн [(1,5…3,0) 10 12 /л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1…2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется ремитирующей лихорадкой (41…42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35…50 г/л, СОЭ повышена (70…80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1…3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2…3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1…3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5…6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10…12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

1. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перл су (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10… 15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика

Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение

Не разработано. Больные ИНАНживотные подлежат убою.

Меры борьбы

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7…10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследований на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционной анемией лошадей болеют однокопытные животные, в том числе и сельскохозяйственные. Вызывается ИНАН медленным вирусом семейства Retroviridae и характеризуется прежде всего поражением кроветворных органов. В хозяйствах инфекционной анемией могут болеть лошади, ослы и мулы.

Немного истории

Впервые это заболевание было описано во Франции в 1843 г. Лигнеем. Заразный характер инфекционной анемии был доказан несколько позднее — в 1859 г. Ангиннардом, вводившим в качестве эксперимента кровь от зараженных животных здоровым. В 1904 г. ученые Карре и Бале установили, что болезнь вызывается вирусом. В 1969 г. последний был выделен исследователем Коно в культуре лейкоцитов.

В России первые случаи заболевания лошадей ИНАН были выявлены в 1910 г. Методы диагностики этого недуга у нас в стране разработали в 1932 г. Я. Е. Коляков с соавторами. В особенности широко эта болезнь была распространена в хозяйствах в годы Первой и Второй мировой войны. На настоящий момент с такой проблемой сталкиваются коневоды не только России, но и Японии, Индии, Австралии, США. Встречается ИНАН и в хозяйствах на Африканском континенте и в Европе.

Особенности болезни

Характер ИНАН может носить острый, подострый или хронический. Чаще всего инфекционной анемией болеют лошади. Ослы и мулы к вирусу Retroviridae более устойчивы. Человек и не однокопытные животные заразиться инфекционной анемией не могут.

Характерной особенностью этой болезни является чередование приступов и ремиссий. Каждое новое обострение при этом протекает в более тяжелой форме, что указывает на аллергическую особенность ИНАН лошадей.

Длится эпидемия инфекционной анемии в хозяйствах обычно 3-5 месяцев. Вначале на ферме выявляют лошадей с острым течением болезни. В дальнейшем у многих животных диагностируется хроническая и латентная формы.

Выделенные в разных частях земного шара штаммы вируса Retroviridae идентичны в антигенном отношении. Особенностью Retroviridae, помимо всего прочего, является устойчивость к химическим факторам. При температуре от 0 до 2 °С вирус ИНАН способен сохраняться до 3 лет. В моче и навозной жиже при обычных условиях он обычно живет до 2.5 месяцев, а в кормах — 9 месяцев.

Пути заражения

Вспышки этого заболевания часто наблюдаются в тех хозяйствах, где не соблюдаются санитарные нормы. Выделяется вирус Retroviridae у больных лошадей в основном с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, молоком, носовой слизью. Поэтому передаваться ИНАН может в том числе и через зараженную подстилку, сено, воду, навоз, корма и другие инфицированные объекты.

Однако чаще всего эту болезнь лошадей разносят все же кровососущие насекомые. В слюне слепней, комаров и мух-жигалок вирус Retroviridae может сохраняться очень долгое время. Для заражения же достаточно того, чтобы через кожу животного в его организм проникло хотя бы 0.1 мл инфицированной крови. Поэтому заболевание у однокопытных может начать развиваться уже от одного укуса.

Именно из-за того, что вирус инфекционной анемии лошадей передается обычно через насекомых, вспышки этого заболевания чаще всего случаются в теплое время года. При этом наиболее подвержены ему лошади, ослы и мулы, содержащиеся на фермах, расположенных рядом с водоемами и в болотистых местностях. Зимой и весной вспышки этого заболевания случаются, но чаще всего являются лишь обострениями хронического или латентного течения болезни.

Особенности заражения

После проникновения в организм животных, вирус Retroviridae разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно он размножается в костном мозге и в крови. Проявляется его негативное влияние прежде всего в том, что он способен угнетать гемолиз и эритропоэз эритроцитов. Через 5 дней после заражения количество последних в крови однокопытного уменьшается до 1,5...3 млн на 1 мкл. В результате показатели гемотокрита и содержание гемоглобина снижаются примерно на 50%. Через 24 часа СОЭ у животного в крови значительно увеличивается.

Развивается ли устойчивость

Иммунитет при этой болезни у лошадей, ослов и мулов вырабатывается нестерильный. В крови зараженных животных, согласно результатам проводимых исследований, присутствуют вирусонейтрализующие преципитирующие антитела. Переболевшие ИНАН однокопытные во многих случаях приобретают некоторую устойчивость к этому недугу. Однако связь между напряженностью иммунитета лошадей к вирусу Retroviridae и гуморальными антителами выяснена на данный момент, к сожалению, недостаточно. Соответственно, не разрабатывалась и сыворотка для прививок от ИНАН.

Инкубационный период

После инфицирования у животных начинается скрытое развитие болезни. В течение 5-90 дней (обычно 10-30 суток) вирус активно размножается в организме однокопытного, но внешними признаками никак себя не проявляет. Определить наличие заболевания у однокопытных в это время невозможно.

Объясняется такой долгий инкубационный период ИНАН тем, что организму в это время удается восстанавливать пораженные клетки. Однако после того как в организме накапливается высокое количество единиц Retroviridae, недуг переходит в активную форму.

Особенности течения острой формы

При таком развитии инфекционная анемия у лошадей, ослов и мулов сопровождается лихорадкой, потливостью, неработоспособностью. Температура тела животных поднимается до 42 °С. Развивается острая форма ИНАН у 15-16% зараженных лошадей.

На конъюнктиве и слизистых у однокопытных при таком течении болезни наблюдаются точечные кровоизлияния. Пульс у животных отмечается слабый аритмичный. Погибают лошади, ослы и мулы через 7-30 дней после заражения. У выживших животных болезнь переходит в хроническую форму и наступает период ремиссии.

Иногда у однокопытных может наблюдаться и сверхострое течение этой болезни. В этом случае животное может погибнуть уже через несколько часов или на 2-3 день после заражения. В период ремиссии клинических признаков заболевания у однокопытных не наблюдается.

Симптоматика острой и сверхострой формы

Определить ИНАН у лошадей, мулов и ослов обычно бывает не слишком просто. В особенности это касается сверхострой и острой форм заболевания. Признаки ИНАН в данном случае маскируются под симптоматику многих других недугов. При сверхострой форме у животного будут наблюдаться:

лихорадка;
общее угнетенное состояние;
учащенное дыхание;
нарушение сердцебиения;
рвота;
паралич задних конечностей;
кровавый понос.

Острая форма заболевания у однокопытных сопровождается такими же, но несколько менее выраженными и резкими симптомами, что и сверхострая. Кроме того, в этом случае у животных могут наблюдаться:

отеки в области конечностей, груди и живота;
резкое уменьшение массы тела;
кровоизлияния из носа.

Как протекает ИНАН в хронической форме

После периода ремиссии у больных животных случаются новые приступы практически с той же симптоматикой, что и при остром течении. Во время обострений некоторые животные также могут погибать. Отличается хроническая форма от острой, помимо всего прочего, видом патологоанатомических изменений. В обоих этих случаях у животных наблюдается геморрагический диатез и зернисто-жировая дистрофия паренхиматозных органов. Но у погибших от обострения при хронической формы однокопытных печень еще и приобретает «мускатный» вид. То есть в разрезе напоминает мускатный орех (на общем желтоватом или красном фоне заметны темно-красные пятна).

Очень часто хроническая инфекционная анемия у однокопытных является именно продолжением острого течения заболевания. Однако иногда она может возникнуть и как самостоятельная форма.

Симптомы хронической формы

В период ремиссии ИНАН у лошадей практически никак себя не проявляет. Во время же приступов у животных могут наблюдаться следующие симптомы:

лихорадка и одышка;
повышенное сердцебиение;
дрожание в мышцах;
постоянная потливость;
снижение работоспособности.

Температура у лошади при обострениях повышается до 42 °С.

Подострая форма

Хроническому течению болезни у однокопытных часто предшествует подострое. Длиться этот период может в течение 1-2 месяцев. Основным симптомом подострой формы является усиленная лихорадка. Температура тела у лошадей в это время «скачет». Периоды ремиссии и обострений при таком течении сменяют друг друга очень быстро. В конце подострого периода состояние животных резко улучшается, но через 3-15 дней болезнь возвращается. После нескольких циклов ремиссий и обострений у животных развивается слабость и истощение. Погибать однокопытные могут и при этой форме заболевания.

Латентное течение

При такой форме заболевания у животных лишь иногда наблюдаются незначительные повышения температуры. Также латентное развитие болезни характеризуется легкими морфологическими изменениями. Лошадь при такой форме недуга остается работоспособной. Но в любом случае животные при инфекционной анемии являются вирусоносителями. То есть при контакте с ними здоровых однокопытных легко может произойти заражение. То же самое касается и укусов насекомых.

Лечение

Инфекционная анемия способна нанести хозяйству поистине непоправимый вред. Дело в том, что лечение этой болезни не разработано. Специализированных лекарств, предназначенных для борьбы с ИНАН, попросту не существует. Все зараженные животные подлежат убою. Такая мера предпринимается для предотвращения распространения инфекции на еще здоровых лошадей, ослов и мулов.

Меры безопасности

Коневодство в России развито довольно-таки хорошо. Поэтому вирус Retroviridae может легко и быстро мигрировать между хозяйствами. Соответственно, если на ферме будет выявлена ИНАН, ее в установленном порядке объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

В случае диагностирования инфекционной анемии лошадей в хозяйстве запрещается:

вывод из фермы животных и ввод в нее новых;
перегруппировка восприимчивых животных;
реализация сывороточных препаратов, полученных от животных без предварительного их обеззараживания.

Все поголовье в хозяйстве подвергают осмотру, а также проводят лабораторные исследования крови однокопытных. Клинически больных животных забивают, а мясо от них утилизируют. Тех однокопытных, диагноз у которых сомнителен, также умерщвляют. Их мясо подвергают лабораторным исследованиям. Если оно будет признано годным, его дополнительно обезвреживают проваркой. В дальнейшем мясо однокопытных скармливают плотоядным сельскохозяйственным животным или птице. Не полагается добавлять в корма этот продукт только свиньям. Голову, кости и органы больных животных после забоя утилизируют, а шкуры дезинфицируют и направляют в кожевенные производства.

Однокопытных, признанных здоровыми, снова проверяют через месяц. Через 30 дней делают еще одну проверку. Если оба раза больные животные не выявляются, хозяйство признается благополучным по ИНАН. Карантин же на коневодческой ферме прекращают через 3 месяца после падежа или убоя последнего заболевшего животного. С этого момента определенные ограничения с фермы снимаются. Однако продажа животных из такого хозяйства возможна только еще через 3 месяца после снятия карантина при условии проведения исследования сыворотки крови по РДП с отрицательным результатом.

Как проводят осмотр

Эту процедуру должен выполнять ветеринар. Основной задачей специалиста при осмотре является выявление:

длительности симптоматики;
характера симптоматики;
динамики заболевания;
выявление источников заражения и причины заболевания.

На этом этапе ветеринар определяет характер лихорадки. Также он слушает сердце животного с целью выявления перебоев в его работе. Помимо этого, специалист при параличе конечностей животного выявляет причины расстройства нервной деятельности.

Как проводятся лабораторные исследования

Коневодство в России развивается уже несколько столетий. И конечно же, за этот долгий срок были выработаны эффективные способы диагностики самых разных заболеваний однокопытных. В XX в. специалисты разработали в том числе и лабораторные методы, позволяющие выявлять заразные недуги таких животных с высокой точностью.

Для диагностики инфекционной анемии у лошадей, мулов и ослов в настоящее время специалисты проверяют кровь на наличие патологий. При этом проводятся в лаборатории серологические исследования. Также кровь животных с подозрением на ИНАН подвергается микробиологическим исследованиям на основе РДП-протокола. Такая методика позволяет выявить Retroviridae на любой стадии его развития.

При проведении исследований с целью диагностики ИНАН, в крови определяют, помимо всего прочего:

количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина;
лейкоцитарную формулу;
ретракцию кровяного сгустка.

Важно

Считается, что проведение лабораторных исследований крови при инфекционной анемии — процедура обязательная. Как уже упоминалось, симптоматика этой болезни выражена не слишком ярко и может быть похожей на признаки многих других заболеваний.

При обычном осмотре инфекционную анемию лошадей, к примеру, можно спутать с:

лептоспирозом;
ринопневманией;
нутталиозом;
трипаносомозом;
пироплазмозом.

Патологоанатомические признаки

После вскрытия туш забитых или павших животных при инфекционной анемии наблюдаются:

истощение, бледность и желтушность слизистых оболочек;
наличие мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника и сердца;
скопление гистиоцидов, макрофагов и лимфоидных клеток в печени;
сильное инфильтрирование ткани селезенки незрелыми эритроцитами;
набухание лимфоузлов и увеличение селезенки.

Не наблюдаются такие изменения только у животных с латентной формой заболевания.

Сердце у инфицированных однокопытных обычно увеличено, а миокард имеет серо-глинистый цвет. Селезенка у таких животных во многих случаях наполнена кровью, а печень увеличена и имеет дряблую структуру. Подкожная и подмышечная клетчатка у павших лошадей желтушная и пронизана кровоизлияниями.

Каким образом производится дезинфекция

Помимо убоя зараженных животных, в неблагополучных хозяйствах, конечно же, принимаются все меры для того, чтобы не допустить распространения инфекции. После забоя больных особей, производят обработку:

самих конюшен;
территории вокруг них;
предметов ухода и инструментов;
отходов.

Для дезинфекции чаще всего используют гидроксид натрия. Иногда для этой цели применяют также 2% раствор формальдегида или 4% - едкого натра. Все эти вещества способны убивать вирус инфекционной анемии практически мгновенно.

В карантинный период в неблагополучном хозяйстве обработки полагается производить 1 раз в 2 недели. При разведении лошадей в конюшнях в хозяйствах, конечно же, скапливается много навоза. Его на ферме после убоя больных животных обезвреживают биотермически в течение 3 месяцев.

Профилактика заболевания

Вылечить инфекционную анемию у лошадей, ослов, мулов, таким образом, нельзя. Поэтому, чтобы не нести убытков, владельцы ферм должны принимать меры по недопущению развития этого заболевания у однокопытных.

Во-первых, на фермах должен соблюдаться строгий санитарный и ветеринарный контроль за состоянием животных. Чтобы избежать падежа скота из-за ИНАН и необходимости убоя части поголовья, предполагаются следующие профилактические меры:

Соблюдение правил перемещения и пополнения стада. Все поступающие в хозяйство новые животные предварительно должны содержаться на карантине в отдельных помещениях.

Исключение возможности контакта лошадей, мулов и ослов с зараженными животными.

Использование во время медицинских манипуляций и осмотров только чистого, продезинфицированного инвентаря.

Периодическая обработка лошадей, ослов и мулов инсектицидами. Такая мера необходима для предотвращения укусов лошадей в табуне или на конюшне слепнями, мухами и пр. Обработку однокопытных в хозяйствах от насекомых обычно производят 3% раствором креолина.

Работники ферм во время выполнения своих обязанностей должны носить спецодежду. Эта мера необходима для того, чтобы предотвратить перенос заразы из личных хозяйств.

1. Общие положения

2. Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных

животных инфекционной анемией лошадей

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных

по инфекционной анемии лошадей пунктов

* * *

Немного истории

Особенности болезни

Пути заражения

Особенности заражения

Развивается ли устойчивость

Инкубационный период

Особенности течения острой формы

Симптоматика острой и сверхострой формы

Как протекает ИНАН в хронической форме

Симптомы хронической формы

Подострая форма

Латентное течение

Лечение

Меры безопасности

Как проводят осмотр

Как проводятся лабораторные исследования

Важно

Патологоанатомические признаки

Каким образом производится дезинфекция

Профилактика заболевания

Валерий Харламов: биография, личная жизнь

Результаты олимпиад по истории

Абусупьян алиханов кто по нации