Мышцы (musculi; синоним мускулы). Функционально различают непроизвольную и произвольную мускулатуру. Непроизвольная мускулатура образована гладкой (неисчерченной) мышечной тканью. Она формирует мышечные оболочки полых органов, стенок кровеносных и лимфатических сосудов. Структурной единицей гладкой мышечной ткани является миоцит, в цитоплазме которого находятся тонкие волокна - миофибриллы. Гладкая мышечная ткань обеспечивает перистальтику полых органов, тонус кровеносных и лимфатических сосудов.

Произвольная мускулатура образована поперечнополосатой (исчерченной) мышечной тканью, которая составляет активную часть двигательного аппарата и обеспечивает перемещение тела в пространстве. Особое место занимает миокард, состоящий из поперечнополосатой мышечной ткани, но сокращающийся непроизвольно (см. Сердце ). Структурной и функциональной единицей скелетной мышечной ткани служит поперечнополосатое мышечное волокно, представляющее собой многоядерное симпластическое образование (рис. 1 ). Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10-12 см , диаметр - от 12 до 100 мкм . Мышечное волокно имеет цитоплазму, именуемую саркоплазмой; снаружи окружено тонкой оболочкой - сарколеммой. Специфический сократительный аппарат мышечного волокна составляют миофибриллы. Поперечная исчерченность мышечного волокна определяется особым строением миофибрилл, в которых чередуются участки с различными физико-химическими и оптическими свойствами - так называемые анизотропные и изотропные диски. Различные оптические свойства этих дисков обусловлены разным сочетанием в них тонких и толстых миофиламентов - тончайших белковых нитей, входящих в состав миофибрилл. Тонкие миофиламенты построены из белка актина, а толстые - из миозина. При взаимодействии этих белков происходит укорочение миофибриллы, и, как следствие этого процесса, синхронно протекающего почти во всех миофибриллах, возникает сокращение мышечного волокна.

В мышечных волокнах содержится специфический белок миоглобин, который осуществляет накопление кислорода, поступающего в процессе дыхания в мышцы, и отдает его по мере необходимости при сокращении мышц.

Мышечные волокна объединяются в пучки различных порядков. Рыхлая соединительная ткань внутри мышечных пучков называется эндомизием. Между собой пучки мышечных волокон соединяются рыхлой волокнистой соединительной тканью - внутренний перимизий. Снаружи М. покрыты более плотной соединительной тканью - наружный перимизий.

В местах прикрепления скелетных М. к костям они нередко переходят в сухожилия , особенно хорошо выраженные у длинных М. Все сухожилия построены из плотной соединительной ткани и отличаются большой сопротивляемостью растяжению. Мышечные волокна соединяются с сухожилиями посредством коллагеновых волокон, а волокна эндомизия и перимизия непосредственно вплетаются в ткань сухожилия.

вывихов), используя стандартный угломер. Мышечную силу определяют с помощью динамометра Коплена, а также при активных движениях в суставе с сопротивлением, оказываемым рукой исследующего. Электромиография позволяет более объективно судить о функциональном состоянии мышц.

Патология

Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные и дистрофические изменения, опухоли.

Пороки развития мышц встречаются почти во всех областях тела, но чаще наблюдаются на верхних конечностях. Аномалии М. можно разделить на три группы: 1) полное отсутствие отдельных мышц; 2) появление дополнительных мышц; 3) различные изменения формы, включающие отсутствие или недоразвитие какой-либо части М. или наличие дополнительных сухожилий и головок, расщепление М. и др. Чаще встречается врожденное недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приводящее к кривошее , а также дефект развития диафрагмы, что ведет к образованию диафрагмальных грыж (см. Диафрагма ). Лечение этих пороков, как правило, оперативное.

Повреждения разделяют на закрытые и открытые. К закрытым повреждениям М. относят ушибы , полные и неполные разрывы М. и их сухожилий, образование мышечных грыж. При ушибе и частичном разрыве в толще М. определяют болезненное уплотнение без четких границ. В результате повреждения мелких кровеносных сосудов развивается подкожная и межмышечная , нарушается сократительная способность М. По мере нарастания отека возникает сокращение и укорочение М. Активные движения становятся резко болезненными, что приводит к возникновению болевой контрактуры, или анталгической позы; пассивные движения сохранены. Исходом обширной межмышечной гематомы может быть рубцовое замещение, или оссификация поврежденного участка М. Закрытые (подкожные) разрывы М. возникают при резком напряжении мышц и в ряде случаев при прямой травме. Разрыв чаще возникает в месте перехода М. в сухожилие, что обусловлено дистрофическими процессами. В момент травмы больные ощущают внезапный щелчок, сопровождающийся резкой болью и потерей активных движений. В случаях полного разрыва М. можно определить западение в месте повреждения и выбухание сократившихся краев мышцы.

Дистрофические заболевания мышечной ткани носят прогрессирующий характер и часто имеют наследственную (см. Миопатии , Миастения , Миатония ) или аутоиммунную (дерматомиозит и др.) природу.

Опухоли могут возникать в любом органе, где имеются мышечные элементы. Они развиваются как из поперечнополосатых, так и из гладких мышц. Могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли . Лейомиома возникает чаще у лиц в возрасте 30-50 лет. Встречается во всех органах, где есть гладкомышечные волокна (в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, предстательной железе, коже и др.). Лейомиомы имеют округлую форму, плотноэластическую консистенцию, четко отграничены от окружающих тканей. Нередко лейомиомы бывают множественными.

Лейомиомы кожи - см. Кожа , опухоли. Рабдомиома наблюдается чаще у детей. Обычно располагается в толще мышц и в области крупных суставов. Опухоль представляет собой узел, достигающий иногда 10-15 см в диаметре, плотноэластической консистенции, подвижный и хорошо отграниченный от окружающих тканей, имеет выраженную капсулу. Растет медленно.

Диагноз доброкачественных опухолей мышечной ткани устанавливают на основании клинических данных, результатов морфологического и дополнительных методов исследования - ультразвуковой и компьютерной томографии, ангиографии. В связи со скудной клинической картиной трудно дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли. Рабдомиомы конечностей дифференцируют с миогенными ми и синовиомой. Миомы, исходящие из стенок внутренних органов, - с другими новообразованиями этих органов.

Лечение хирургическое. Радикальное иссечение опухоли обеспечивает излечение. При лейомиомах кожи может быть применена электроэксцизия или криодеструкция. Прогноз благоприятный.

Злокачественные опухоли . Лейомиосаркома локализуется, так же как и лейомиома, наиболее часто в матке, реже в органах желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре. В мягких тканях конечностей и туловища встречается редко. Составляет 4% от всех сарком мягких тканей. Опухоль имеет форму узла мягкоэластической консистенции, может достигать 15-20 см в диаметре. Протекает крайне злокачественно. Характерны множественные ранние метастазы в легкие. Метастазы в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются примерно у 2% больных.

Рабдомиосаркомы встречаются относительно редко - составляют 4,1%, занимая пятое место среди злокачественных опухолей мягких тканей. Наблюдаются преимущественно в зрелом и пожилом возрасте, у мужчин - в 2 раза чаще, чем у женщин. Локализуются в основном на конечностях, в области головы и шеи, в малом тазу. Полиморфная рабдомиосаркома встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и локализуется на конечностях; альвеолярная рабдомиосаркома - у подростков и лиц молодого возраста,

встречается в любых участках тела; эмбриональная рабдомиосаркома - у новорожденных и детей младшего возраста, типичная ее локализация в области малого таза. Рабдомиосаркомы могут развиваться и вне связи с мышечной тканью (в забрюшинной клетчатке, средостении, носоглотке и др.). Основной симптом рабдомиосаркомы - наличие в толще мышц единичного (иногда множественных) быстрорастущего узла. Болей и нарушения функции конечности, как правило, не бывает. Новообразование склонно к прорастанию кожи и изъязвлению. Характерно раннее гематогенное метастазирование в легкие. Метастазы в регионарных лимфатических узлах встречаются в 6-8% наблюдений. В ранних стадиях диагностика трудна. Для правильной трактовки природы поражения следует учитывать типичную локализацию в толще мышц, быстрый рост опухоли, поражение кожи и изъязвление. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ультразвуковой и компьютерной томографии, ангиографии.

Лечение хирургическое - широкое иссечение опухоли. При рецидивах опухоли на конечностях показана ампутация (экзартикуляция). Лучевую терапию применяют с паллиативной целью при неудалимых опухолях или в послеоперационном периоде. Рабдомиосаркомы, как правило, резистентны к лучевым воздействиям. Химиотерапию используют для лечения диссеминированных форм и включают в план комбинированной терапии первичной опухоли. Наиболее активным препаратом является противоопухолевый антибиотик адриамицин. Прогноз неблагоприятный.

Операции

Операции на М. проводят с целью удаления патологического очага, опухоли, вскрытия а, опорожнения гематомы или для сшивания разрыва, пластики при контрактуре и др. Пересечение М. - миотомию или полное ее удаление применяют для устранения контрактур, вызванных необратимым укорочением М., в тех случаях, когда не может быть проведена тенотомия. В ряде случаев мышцу используют как пластический материал для закрытия дефектов тканей, например для заполнения костных полостей при остеомиелите и др.

Для наложения швов на М. используют, как правило, рассасывающийся шовный материал . Швы на М. накладывают без большого натяжения, чтобы не вызвать нарушения их питания (см. Швы хирургические ).

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 1, с. 162, М., 1986; Даниель-Бек К.В. и Колобяков А.А. Злокачественные опухоли кожи и мягких тканей, М., 1979, библиогр.; Клиническая онкология, под ред. Н.Н. Блохина и Б.Е. Петерсона, т. 1. с. 385, М., 1979; Кованов В.В. и Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека, М., 1983: Мовшович И.А. Оперативная ортопедия, М., 1983, Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н.А. Краевского и др., с. 43, М., 1982; Трубникова Ф. Травматология и ортопедия, Киев, 1986; Хэм А. и Кормак Л. Гистология, пер. с англ., т. 3, с. 241, М., 1983.

Поражение мышц, обусловленное травматическим, воспалительным или токсическим характером и возникающее вследствие влияния различных факторов преимущественно на мышечные волокна, вызывая их ослабление и даже атрофию, называется миозитом. Он представляет собой заболевание, которое отображается преимущественно на скелетных мышцах человека: спине, шее, грудной клетке и прочих группах.

Если же человеку свойственно проявление воспалительных реакций на всех группах мышц, то это свидетельствует уже о полимиозите. Помимо этого миозит может перерастать в более осложнённую стадию, на которой начинается поражение участков кожи, что говорит о развитии дерматомиозита.

Разновидности

Миозиты относятся к тяжёлым видам заболеваний, которым свойственно негативное влияние на мышцы человека, вызывая неприятные болевые ощущения и порой приводящие к фатальным последствиям. Выделяют следующие разновидности воспалительных процессов в мышцах в зависимости от их места локализации:

1. Миозит шеи;
2. Миозит спинных мышц;
3. Миозит грудной клетки;
4. Миозит икроножный.

Чаще всего люди страдают шейным миозитом, а реже - икроножным. Заболеванию свойственно поражение людей как пожилого возраста, так и более молодого контингента, а также малышей. Защититься от заболевания можно, но, прежде всего, необходимо знать о нём максимум информации, о чём и расскажет статья.

Миозит мышц шеи - это частое и распространённое недомогание среди людей, у которых поражается преимущественно шейная мышечная система. Шейный миозит также является наиболее опасным недомоганием, так как при его локализации страдают не только мышцы, но и затрагивается височная часть, область головы и шейных позвонков. Миозит шейных мышц обусловлен негативным влиянием холода на мышечные ткани, что собственно и приводит к их воспалению. Но о причинах локализации недуга поговорим позже.

Миозит мышц спины также достаточно частое человеческое недомогание, посредством которого поражается спина. Воспалительный процесс начинает своё зарождение на поверхности мышечных волокон и распространяется на кожу и даже костную ткань.

Миозит грудной клетки проявляется в редких случаях, но характеризуется распространением на плечи, руки, шею.

Икроножный вид - наиболее редкое заболевание, но оно влечёт за собой большие проблемы. Вследствие поражения икроножной мышцы человеку свойственно проявление слабости в ногах вплоть до невозможности передвижения.

В зависимости от стадии развития недуга различают следующие два вида болезни:

1. Острый , которому свойственно внезапное поражение тех или иных групп мышц и характерно болезненное проявление симптомов.
2. Хронический , проявляющийся вследствие длительного отсутствия лечебных мероприятий. Симптоматика при хроническом виде выражена слабее, но проявляется самостоятельно (беспричинно) в течение жизни человека.

Оссифицирующий вид миозита

Отдельным видом стоит выделить и оссифицирующий миозит, которому свойственно образование окаменения мышечных участков. В результате окостенения участков мышц происходит их нарастание, что влечёт за собой серьёзные недомогания. Оссифицирующий миозит делится на три подвида:

1. Травматический;
2. Прогрессирующий;
3. Трофоневротический.

Травматический оссифицирующий миозит характеризуется быстротой локализации и наличием твёрдого компонента в мышце, который напоминает . Травматический подвид возникает преимущественно в детском возрасте и зачастую у мальчиков.

Прогрессирующий оссифицирующий миозит характеризуется образованием во время внутриутробного развития плода. Окостенение мышц при прогрессирующем подвиде обуславливается продолжительностью нарастания заболевания.

Трофоневротический оссифицирующий миозит имеет схожие признаки с травматическим видом и отличается только причинами формирования: возникает вследствие нарушений центральной и периферийной нервных систем.

Причины заболевания

Что же такое миозит, и какие его разновидности бывают теперь известно, необходимо ещё выяснить, чем же обусловлены признаки возникновения недуга. Рассмотрим основные причины возникновения недуга у человека.

Рассмотрим, какие же причины провоцирования недуга присущи тем или иным видам этого заболевания.

Шейный миозит возникает зачастую по причине влияния холода на поверхность тела. Второстепенной причиной формирования этого вида является простуда, перенапряжение мышц и неудобная поза.

Спинной миозит возникает вследствие влияния следующих факторов:

• попадания инфекционных или бактериальных микроорганизмов;
• при или сколиозе;
• вследствие частого преобладания тяжёлых физических нагрузок, перенапряжений;
• при отёках или переохлаждениях.
• Нередко миозит мышц спины возникает во время беременности, когда плод с каждым днём растёт, а нагрузка на спину увеличивается.

Миозит грудной клетки возникает в результате влияния следующих факторов:

• травм;
• патологических отклонений соединительных тканей;
• , сколиоза и артрита;
• при попадании инфекции.

Не исключается формирование воспалительных процессов грудной клетки посредством её переохлаждения или постоянного напряжения.

Помимо этого не исключаются также такие причины, как генетическая предрасположенность, частые стрессовые ситуации и резкие перепады настроения, а также излучение ультрафиолета. Радиоактивное излучение помимо влияния на кожу способно также вызвать воспаление мышечных тканей.

Владея информацией о причинах возникновения недуга можно стараться всеми способами избежать его локализации. В случае воспаления мышечной системы начинается развитие недуга, характеризующееся определёнными симптомами.

Симптоматика

Симптомы заболевания проявляются преимущественно наличием болевых ощущений в области поражённых мышц. Рассмотрим симптомы миозита каждого вида подробнее.

Симптомы при шейном миозите

Миозит шейных мышц проявляется в виде преобладания симптомов тупой боли, возникающей зачастую только с одной стороны шеи. При такой боли человеку сложно поворачивать и поднимать голову. При развитии недуга происходит распространение боли, которая отдаёт уже в ухо, плечо, висок и межлопаточную область. Также возникает болезненность в позвонках шейного отдела.

Шейный миозит также на ранней стадии локализации обуславливается повышением температуры тела человека, появлением озноба и даже лихорадки. Область шеи припухает, приобретает красный цвет и становится твёрдой. Во время прикосновения ощущается «адская боль».

Миозит шеи может быть как хроническим, так и острым. Острый миозит шеи возникает неожиданно, например, вследствие получения травмы. Хронический же развивается постепенно, а основанием для его развития может служить острый вид.

Симптомы при спинном миозите

Если же у человека сформировался миозит спины, то симптомы будут отличаться от предыдущего вида. Прежде всего, миозит спины или поясницы имеет более продолжительное протекание симптомов болезни. Начинается все с лёгкого потягивания мышц и преобладания ноющего характера. Мышцы при этом находятся в уплотнённом состоянии, но при попытке их растяжения ощущается тупая боль.

При развитии заболевания нередко мышцы могут атрофироваться. Болевые ощущения могут локализоваться не только в области поясницы, но и распространяться по всей поверхности спины. В таких случаях затрагивается позвоночник больного, что приводит к появлению острой боли. При ощупывании можно пронаблюдать скованность и опухлость спинных мышц. Нередко место болевого синдрома сопровождается изменением цвета, преобладающую роль которого занимает лиловый окрас.

Спинной миозит становится последствием проблем с позвоночником. Во время локализации болезни появляется усталость, слабость, повышается температура до 37–38 градусов и слабовыраженные признаки озноба.

Заболевание мышц грудной клетки проявляется в виде слабой выраженности симптомов. Первоначально обуславливается ноющая боль, переходящая в тянущую. При надавливании на грудную клетку ощущается острая боль, которая нередко может отдавать в шею и плечи.

В процессе развития болезни возникают острые мышечные спазмы и утреннее онемение мышц. Возникает одышка и атрофия мышц. Распространение воспалительного процесса характеризуется появлением болевых ощущений в руках, плечах и шее. Помимо этого свойственно также возникновение такой симптоматики при миозите грудной клетки:

• отёчность;
• затруднённое глотание;
• одышка, кашель;
• головные боли и головокружения.

Кожа грудной клетки при этом становится более чувствительной. Ночные боли приводят к ухудшению сна, что делает больного раздражительным. При ощупывании кожи грудной клетки ощущаются уплотнения. При воздействии холода боль усиливается.

Симптомы оссифицирующего миозита

Симптомы этого вида носят особый характер за счёт того, что очаги воспаления участков тканей образуются в глубоких отделах. Оссифицирующий миозит поражает следующие участки тела:

• бедра;
• ягодицы;
• конечности;
• плечи.

При локализации недуга возникает мягкая небольшая опухлость, напоминающая при ощупывании тесто. Спустя некоторое время (в зависимости от характера течения) возникает оссификация уплотнения, что ярко выражается признаками боли. Эта боль даёт понять специалисту преобладание недуга и повод для лечения.

Если же лечение не начато, то симптомы усугубляются и проявляются в виде нарастания припухлости и приобретения грубой формы. Поднимается температура тела и возникает озноб ближе к 2–3 неделе после первых симптомов. Если же заболевание переходит в осложнение, то необходимо хирургическое вмешательство, в противном случае воспаление распространится на соседние органы и в итоге приведёт к смертельным последствиям.

Характерной особенностью миозита мышц ног является преобладание болевых ощущений в нижних конечностях. Поначалу начинается лёгкое сведение мышц, после чего перерастающее в боли. При ощупывании ног наблюдается огрубение кожи и отвердевание.

У человека при болевых ощущениях в ногах меняется походка, быстро возникает усталость, отсутствует желание подниматься с кровати. При согревании мышц наблюдается картина снижения боли, но не до полного прекращения. Если не принимаются соответствующие меры, то боль распространяется на ступню. Человек не может пошевелить её, так как мышца находится в деформированном состоянии, а любые попытки шевеления ступни приносят сильную боль.

Миозит является заболеванием, которое поддаётся лечению и успешно устраняется на начальных стадиях при острой форме. Гораздо сложнее дело обстоит с хроническим видом. Его необходимо пролечивать ежегодно, чтобы не допустить распространения воспалительного процесса по организму. Перед лечением следует пройти диагностику, чтобы выявить вид заболевания.

Диагностика

Диагностика включает в себя помимо анамнеза следующие виды обследований:

• Анализ крови на ферменты, посредством которых определяется мышечное воспаление;
• Анализ крови на антитела, на основании которого будет определено наличие иммунных заболеваний;
• МРТ, посредством которого проводится уточнение поврежденности мышечных волокон;
• Определение реакции мышц проводится с помощью электромиографии.
• Также понадобится и биопсия мышц, которая покажет наличие раковых клеток.

Основным успехом в избавлении от недуга считается время, в которое обратится пациент с болезнью. Если на ранней стадии будет поставлен диагноз, то эффективнее будет и лечение.

Лечение

Миозиты подлежат лечению, но в зависимости от стадии углубления заболевания используются различные методы. Прежде всего, потребуется соблюдение постельного режима и согревание мышц, что поможет уменьшить болевые симптомы.

Лечение миозита проводится с использованием медицинских препаратов нестероидного противовоспалительного типа:

• Кетонал;
• Нурофен;
• Диклофенак;
• Реопирин.

Согревание мышц можно проводить мазями:

• Финалгон;
• Апизартрон;
• Никофлекс.

Эти мази помимо согревания, ещё и снижают напряжённость мышц. Лечить детей в домашних условиях можно мазью «Доктор Мом».

Если повышается температура, то используются жаропонижающие препараты. Обязательно лечение миозита должно проводиться с использованием терапевтических методов. К таковым относятся:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• гимнастика;
• физиотерапия.

Лечение миозита шеи направлено на снятие боли и удаление причины недуга. Помимо растирания шеи согревающими мазями назначается новокаиновая блокада при нестерпимых болевых ощущениях. При использовании новокаина наблюдается быстрое и эффективное снижение боли.

В случае самого тяжёлого вида миозита - гнойного, потребуется исключительно хирургическое вмешательство. Операция включает в себя формирование надреза на коже в области очага воспаления и удаление гноя с помощью установки специального дренажа.

Сокращения скелетных мышц страдают при некоторых заболеваниях. Во многих случаях нарушения обусловлены патологическим состоянием не самих мышечных волокон, а соответствующих отделов нервной системы. Например, полиомиелит - вирусная инфекция, разрушающая мотонейроны, вызывает паралич скелетных мышц и даже смертельный исход вследствие недостаточности дыхания. Общая масса скелетной мускулатуры составляет до 40% массы тела. В теле человека до 400 мышц, состоящих из скелетной мышечной ткани.

Скелетные мышцы - органы, осуществляющие в основном функцию движения. Среди дополнительных функций мышц стоит отметить участие мышц в в возврате периферической крови к сердцу, особенно эта дополнительная функция выражена у мышц нижних конечностей. Кроме того, в условиях переохлаждения, мышцы выполняют теплотворную функцию.

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни попе­речно-полосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (мио­зиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей. Особый интерес среди миопатий представляют прогрессивная мышечная дис­трофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания попе­речно-полосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характери­зуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождаю­щейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвижен­ности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, фермента­тивной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола боль­ных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейцена. Морфологи­ческая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-­5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, разви­вается в период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дис­трофия Лейдена с аутосомно-рецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравне­нию с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обед­нены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клет­чатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистро­фии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увели­ченные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофи­ческие изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содер­жания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоци­тоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атро­фичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соеди­нительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена. В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается коли­чество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макро­фаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Болезни, обусловленные нарушением энергетического метаболизма в мышцах

В скелетной мускулатуре обычно утилизируются два главных источника энергии - жирные кислоты и глюкоза. Следовательно, нарушение утилизации глюкозы или жиров может сопровождаться четкими клиническими проявлениями со стороны мышечной системы. Наиболее тяжелым проявлением данной патологии является острый мышечный болевой синдром, который может привести к тяжелому рабдомиолизу и миоглобинурии. Следует упомянуть также прогрессирующую мышечную слабость, симулирующую мышечную дистрофию. Объяснений существования этих двух различных клинических синдромов нет.

Гликогеноз (болезнь накопления гликогена) и гликолитические дефекты. Существует четыре вида нарушений обмена гликогена (типы II, III,IV и V) и четыре вида расстройства гликолиза (типы VII,IX, Х и XI), которые проявляются существенными нарушениями со стороны скелетной мускулатуры

Недостаточность кислой мальтазы (тип II гликогеноза). Кислая мальтаза - это лизосомный энзим из группы кислых гидролаз, обладающий a-1,4 и a-1,6 глюкозидазной активностью: расщепляет гликоген до глюкозы. В то же время роль этого фермента в обмене углеводов определена недостаточно четко. Существует три клинические формы недостаточности кислой мальтазы, каждая из которых наследуется аутосомно-рецессивно. Биохимическая основа различных клинических проявлений этой ферментной недостаточности неясна.

В младенческом возрасте недостаточность кислой мальтазы проявляется как общий гликогеноз. При рождении патологии не находят, но уже вскоре обнаруживают резкую мышечную слабость, кардиомегалию, гепатомегалию и заметное увеличение размеров языка. Накопление гликогена в моторных нейронах спинного мозга, а также в стволе мозга усугубляет мышечную слабость. Такие младенцы обычно умирают в течение первого года жизни.

У детей и взрослых это заболевание проявляется как мышечная дистрофия. Детские формы заболевания характеризуются замедленным развитием ребенка, слабостью проксимальных мышц конечностей, увеличением размеров икроножных мышц. Заболевание может прогрессировать с развитием дыхательной недостаточности; смерть обычно наступает в конце 2-го десятилетия жизни. Может иметь место поражение сердца, однако гепатомегалия и макроглоссия встречаются редко.

Заболевание у взрослых лиц начинается в 3-4-м десятилетиях жизни и ошибочно может быть диагностировано как конечностно-поясная дистрофия или полимиозит. Начальным проявлением заболевания служит дыхательная недостаточность, обусловленная слабостью диафрагмы. Печень, сердце и язык обычно не поражаются. Предположение о диагнозе возникает после исследования мышечного биоптата, в котором обнаруживают вакуоли, содержащие гликоген, и кислую фосфатазу. При электронной микроскопии видно, что гликоген как связан с мембранами, так и свободно располагается в тканях. Окончательный диагноз устанавливают при биохимическом исследовании пораженной мышцы. Активность кислой мальтазы в моче снижена. Уровень сывороточной активности КК может превышать норму в 10 раз. При ЭМГ можно дифференцировать мальтазную недостаточность от мышечной дистрофии по высокочастотным миотоническим разрядам, сопровождающим непродолжительные потенциалы моторных единиц, на фоне фибрилляций и положительных остроконечных потенциалов.

Недостаточность фермента, тормозящего ветвление молекулы гликогена (гликогеноз III типа). Эта довольно легко протекающая детская болезнь проявляется гепатомегалией, замедлением роста и гипогликемией; нерезко выраженную мышечную слабость наблюдают редко. После пубертатного периода выраженность этих симптомов обычно уменьшается или они исчезают совсем, так что мышечная слабость и некоторое уменьшение мышечной массы могут быть связаны просто с уменьшением физической нагрузки из-за плохой к ней толерантности. Предположение о возможном диагнозе возникает тогда, когда после выполнения больным специального упражнения для мышц предплечья в крови не повышается содержание молочной кислоты. Сывороточная активность КК обычно повышена. При ЭМГ выявляют изменения, характерные для миопатии, а также признаки повышенной раздражимости мембран миотоническими импульсами. В биоптате мышцы обнаруживают вакуоли с повышенным содержанием гликогена. Для подтверждения диагноза требун1�%2ся биохимическое исследование мышцы.

Недостаточность гликоген-ветвящего фермента (гликогеноз IV типа). Недостаточность данного фермента - это очень тяжелая, фатальная патология младенческого возраста, при которой нарушения со стороны скелетной мускулатуры отходят на второй план по сравнению с развитием хронической печеночной недостаточности. Однако мышечная гипотония и атрофия мышц могут навести на мысль о первично мышечном заболевании или о спинально-мышечной атрофии.

Недостаточность мышечной фосфорилазы (гликогеноз V типа). Плохая переносимость физической нагрузки является характерным симптомом недостаточности мышечной фосфорилазы, впервые описанной в 1951г. Мак-Ардлем (McArdle). Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно; мужчины болеют чаще, чем женщины. После пубертатного возраста у больных возникают болезненные мышечные судороги и быстрая утомляемость мышц после интенсивной физической нагрузки - бега, поднятия тяжестей. В литературе описаны варианты заболевания, начинающегося как в младенческом возрасте, так и позднее. Многие больные сообщают о феномене второго дыхания, наступающего после кратковременного отдыха или после замедления темпа физической нагрузки, что позволяет им в течение долгих лет сохранять двигательную активность. Физическое переутомление у таких больных ведет к развитию рабдомиолиза, миоглобинурии и почечной недостаточности. Постоянная мышечная слабость и прогрессирующая атрофия мышц отмечаются редко, так что при физическом обследовании их в периоды между обострениями болезни патологии обычно не выявляют. Другие органы при данном заболевании не поражаются.

Активность сывороточной КК подвержена значительным колебаниям и может быть повышена даже в бессимптомные периоды. Тест с нагрузкой на мышцы предплечья не сопровождается повышением в крови содержания молочной кислоты. Данные ЭМГ бывают нормальными, если только ее не осуществляют непосредственно после эпизода рабдомиолиза. В биоптате мышцы выявляют пузырьки, содержащие гликоген под сарколеммой. Наличие недостаточности мышечной фосфорилазы может быть установлено с помощью гистохимической окраски гистологического препарата или при биохимическом исследовании мышечной ткани. Больные могут оставаться в течение жизни достаточно активными при условии воздержания от тех или иных физических перегрузок. Заместительная диетотерапия глюкозой или фруктозой обычно не сопровождается ослаблением симптоматики заболевания.

Недостаточность фосфофруктокиназы (гликогеноз VII типа). Это заболевание напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и также наследуется по аутосомно-рецессивному типу; среди заболевших преобладают лица мужского пола. Те же, что и при фосфорилазной недостаточности, провоцирующие моменты и данные лабораторных исследований. Выявляют этот вид ферментной недостаточности при гистохимической окраске препарата мышцы на фосфофруктокиназу (ФФрК). Для достоверного диагноза необходимо биохимическое исследование мышечных ферментов. У некоторых больных с недостаточностью указанного фермента возможны нерезко выраженный гемолиз, увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови, а также повышение содержания билирубина в крови, так как дефицит ФФрК имеет место при этом не только в мышцах, но и в эритроцитах.

Синдромы, связанные с недостаточностью нового гликолитического фермента. Начиная с 1981г. была идентифицирована недостаточность еще трех гликолитических ферментов: фосфоглицераткиназы (ФГлК) (тип IX), фосфоглицератмутазы (ФГлМ) (тип X) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (тип XI). Клиническая картина всех этих трех типов ферментной недостаточности идентична. В раннем детстве или в подростковом возрасте после физических перенапряжений у больных возникают эпизоды миоглобинурии и миалгии. Думается, что все эти ферментные дефекты наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Активность сывороточной КК может быть повышена как во время обострений заболеваний, так и между обострениями. При недостаточности ФГлМ и ЛДГ повышение содержания молочной кислоты в крови после нагрузки на мышцы предплечья обычно бывает ниже, чем в норме. При недостаточности ФГлК совсем не повышается содержание в крови лактата после нагрузки. И вообще, эта форма ферментной недостаточности по клиническим проявлениям очень напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы. Гистологическое исследование мышц при указанных формах энзимной недостаточности обычно неинформативно, отмечается лишь некоторое увеличение содержания в мышцах гликогена. Для достоверной диагностики необходимо биохимическое исследование мышцы.

Свободные жирные кислоты как энергетическое средство образуются из триглицеридов, накопленных в мышце, и из циркулирующих липопротеинов очень низкой плотности, которые расщепляются под влиянием эндотелиальной липопротеинлипазы в капиллярах. Карнитин, эссенциальный субстрат для метаболизма липидов, образуется в печени и транспортируется к мышце. В мышце свободные жирные кислоты соединяются с коэнзимом A (CoA-SH) под влиянием жирной ацилсинтетазы, обнаруживаемой в наружной митохондриальной мембране, в результате чего образуется жировой ацилкоэнзим А (F-ацил-СоА). Транспорт через внутреннюю митохондриальную мембрану требует переноса карнитина с помощью карнитинпальмитинтрансфсразы I (КПТ-1), связанной с наружной поверхностью внутренней митохондриальной мембраны. Внутри митохондрии жировой ацилкарнитин (Р-ацилкарнитин) синтезируется с помощью КПТ-П, которая связана с внутренней поверхностью внутренней митохондральной мембраны. При этом жировой ацилкоэнзим А подвергается b-окислению.

Нарушения метаболизма липидов. Липиды - это важный энергетический субстрат, особенно во время покоя мышцы и при длительных, но нерезких физических нагрузках

Недостаточность карнитина. Различают миопатическую и системную (генерализованная) формы карнитиновой недостаточности.

Миопатическая карнитиновая недостаточность обычно протекает с генерализованн0� %й мышечной слабостью, которая, как правило, начинается в детстве. Клинические проявления этой болезни частично напоминают мышечную дистрофию, а частично - полимиозит. Большинство случаев спорадические; полагают, что болезнь может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу. Иногда возникает кардиомиопатия. Активность сывороточной КК слегка повышена; на ЭМГ - признаки миопатии. В биоптате мышцы обнаруживают резко выраженное накопление липидов. Содержание карнитина в сыворотке крови нормальное. Считается, что при этом заболевании нарушается транспорт карнитина в мышцы, поэтому содержание его в мышцах столь низкое. Некоторые больные положительно отвечают на пероральную заместительную терапию карнитином, во всяком случае она должна быть испробована во всех случаях. Другие бальные по неизвестным причинам положительно отвечали на лечение преднизолоном. У некоторых больных лечебный эффект оказала замена в их диете триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Отдельные больные хорошо отвечают на лечение рибофлавином.

Системная карнитиновая недостаточность - это аутосомно-рецессивное заболевание младенческого и раннего детского возраста. Оно характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и эпизодами печеночной энцефалопатии с тошнотой, рвотой, затемнением сознания, комой и ранней смертью. Низкое содержание карнитина в сыворотке крови отличает эту форму от миопатической карнитиновой недостаточности. Не установлено никакой причины, которая могла бы вызывать или объясняла низкое содержание карнитина в крови. У одних больных обнаруживают уменьшенный синтез карнитина, у других - повышенную его экскрецию с мочой. Активность сывороточной КК может быть слегка повышенной. В биоптате мышцы находят накопление липидов. В некоторых случаях их накопление отмечают также в печени, сердце и почках. У некоторых больных, но далеко не у всех, эффективным оказался пероральный прием карнитина или кортикостероидов.

Карнитинпалмитилтрансферазная недостаточность. Указанная ферментная недостаточность проявляется повторяющейся миоглобинурией. Точно неизвестно, снижение активности какой карнитинпалмитинтрансферазы (КПТ) при этом происходит: КПТ-I или КПТ-II. Данная ферментная недостаточность, по-видимому, является результатом нарушения регуляции свойств патологического фермента. Большая физическая нагрузка (игра в футбол, длительный поход) может спровоцировать рабдомиолиз; однако иногда выявить провоцирующий фактор не удается. Первые признаки болезни часто появляются в детстве. В отличие от поражений мышц при нарушениях гликолиза, когда уже после кратковременных, но интенсивных физических нагрузок появляются судороги в мышцах, что заставляет больного отказываться от продолжения физической нагрузки и тем самым защитить себя, при КПТ-недостаточности боли в мышцах не возникают, пока не будут израсходованы все энергетические ресурсы мышцы и не начнется ее деструкция. Во время рабдомиолиза возникает резчайшая мышечная слабость, так что некоторым больным бывает необходима искусственная вентиляция легких. В отличие от карнитиновой недостаточности при недостаточности КПТ между приступами болезни мышечная сила сохранена, а при биопсии мышцы в ней не обнаруживают накопления липидов. Диагноз требует непосредственного исследования содержания в мышце КПТ. Лечение заключается в увеличении потребления углеводов с пищей перед физической нагрузкой или в замене в диете больного триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Однако все эти методы лечения не являются вполне удовлетворительными.

Миоаденилатдеаминазная недостаточность. Фермент аденилатдеаминаза превращает 5-аденозинмонофосфат (5-АМФ) в инозинмонофосфат (ИМФ) с высвобождением аммиака, что может играть определенную роль в регулировании содержания в мышце аденозинтрифосфата (АТФ). В 1978г. удалось выявить группу больных с мышечными болями и непереносимостью физической нагрузки, у которых имел место дефицит изоэнзима миоаденилатдеаминазы. Недостаточность этого фермента довольно распространена и встречается примерно у 1 % населения, что может быть установлено при специальной окраске мышечных гистологических препаратов или при биохимическом исследовании мышечной ткани. При исследовании теста с нагрузкой на мышцы предплечья обнаруживается снижение образования аммиака. Со времени оригинального описания данного заболевания более четких клинических его проявлений выявить не удалось. Нередко у больных с другой нервно-мышечной патологией (поражения клеток передних рогов спинного мозга, мышечная дистрофия, миастения) также обнаруживают недостаток этого фермента. Четко %��D0�иническое значение этого нарушения не установлено.

Митохондриальные миопатии. Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологией со стороны митохондрий, обязана своим названием особому виду окрашенного трихромно гистологического препарата биопсированной мышцы. Синдром Кирнса-Сейра - это спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте и характеризующееся прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией, нарушениями внутрисердечной проводимости, которая нередко приводит к полной поперечной блокаде. Отмечают также дегенерацию ретины, малый рост больных, гонадные дефекты.

Наследственное заболевание с прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией и слабостью проксимальных мышц бывает трудно отличить от синдрома Кирнса - Сейра. Недавно был выделен еще один синдром, обозначаемый акронимом MERRF 1 , при котором миоклоническая форма эпилепсии сочетается с обнаруживаемыми в гистологических мышечных препаратах шероховатыми красными волокнами. Заболевание это возникает между 1-ми 5-м десятилетиями жизни и характеризуется генерализованными судорожными припадками, миоклонусом, деменцией, потерей слуха и атаксией.

Третье заболевание из этой группы - это МЕLАS 2 -синдром (1 MERRF - myotonicepilepsy, ragged-redfibers (примеч. ред.). 2 MELAS-myopathyencephalopathy, lacticacidosis, stroke-likeepisodes (примеч. ред.)., который является медленно прогрессирующим заболеванием, характеризующимся митохондриальной миопатией, энцефалопатией, молочнокислым ацидозом, инсультоподобными эпизодами с развитием преходящих гемипарезов, гемианопсией или кортикальной слепотой, а также очаговыми или генерализованными судорожными припадками. Причина митохондриальных миопатий неизвестна, однако имеются факты в пользу того, что в семейных случаях болезнь может передаваться митохондральной, а не хромосомной ДНК.

Сохранить в соцсетях: Под миозитом подразумевается группа самых различных по этиологии патологических процессов в скелетной мускулатуре. В узком понимании миозит – это воспаление скелетной мускулатуры, то есть той мышечной ткани, которая обеспечивает движение опорно-двигательного аппарата (а не гладкой мускулатуры внутренних органов ). Однако миозит может быть не только воспалительным, но и травматическим или токсическим.


Миозит может быть как самостоятельным заболеванием (оссифицирующий миозит ), так и одним из проявлений других патологий (например, туберкулеза ). Очень часто миозит сопутствует аутоиммунным заболеваниям, таким как системная красная волчанка и ревматоидный артрит . Одной из самых тяжелых форм миозита является дерматомиозит или болезнь Вагнера, при котором совместно с мышечной и соединительной тканью поражаются кожные покровы.

Если миозитом поражается несколько групп мышц – то тогда он называется полимиозитом, если же поражается одна мышца – то тогда он носит название локального миозита. Совместно с мышечной тканью могут поражаться кожные покровы (дерматомиозит ), или же нервные волокна (нейромиозит ).

Самым распространенным видом миозита – является шейный миозит, он составляет более половины случаев (50 – 60 процентов ). На втором месте – поясничный миозит, который является самой частой причиной болей в пояснице .

Сегодня миозит считается офисной болезнью. Для представителей «сидячих» профессий риск развития этой патологии значительно выше, чем у представителей «подвижных» профессий. Неудобная и вынужденная поза, например, за компьютером в течение 6 – 8 часов с поддувающим кондиционером за спиной чревата развитием поясничного или шейного миозита.

Некоторые виды миозита считаются профессиональными, например, у скрипачей или пианистов, что обусловлено постоянным напряжением мышц кисти, шеи или спины.
Считается, что различными видами миозита страдают более половина жителей мегаполисов.

Причины миозита

Условно причины миозита можно разделить на эндогенные (причины, возникшие внутри самого организма ) и экзогенные (причины, возникшие вне организма ).

Название «аутоиммунный» отражает патогенез и характер заболевания. При этой патологии происходит выработка самим организмом антител к собственным тканям (в данном случае к соединительной ткани ), на которых фиксирован антиген. Антигеном может быть вирус , бактерия , грибок . При образовании комплекса антиген-антитело запускается каскад воспалительных реакций, с дальнейшим поражением ткани. Как правило, миозит такой этиологии (чаще всего это так называемый ревматический миозит ), имеет подострое или хроническое течение и характеризуется тянущими болями.

Инфекции

Большинство инфекций протекает с развитием миозита. При этом инфекция из основного очага (будь то миндалины или легкие ) распространяется с током крови или лимфы на мышечную ткань. В дальнейшем в мышце (или группе мышц ) развивается воспаление специфического или неспецифического характера.

Различают инфекционный гнойный и негнойный миозит. Негнойный миозит развивается в период гриппа, различных респираторных заболеваний, сифилиса , брюшного тифа , туберкулеза. Особой формой негнойного миозита является Борнхольмская болезнь или эпидемическая миалгия. Это острое инфекционное заболевание, вызывающееся энтеровирусом Коксаки, которое поражает преимущественное мышечную систему. Ведущим симптомом этого заболевания являются сильные боли в области живота и грудной клетки на фоне лихорадки.

Гнойные миозиты развиваются на фоне генерализованной гнойной инфекции (чаще всего стафилококковой или стрептококковой ) или остеомиелита. При этом патогенный микроорганизм разносится с током крови к мышцам, где в дальнейшем формируются локализованные гнойные очаги. Таким образом, в мышечной ткани образуются скопления гноя, участки некроза и флегмоны. Гнойный миозит является очень тяжелым заболеванием и требует хирургического вмешательства.

Различные интоксикации

Миозит может развиться в результате воздействия на организм различных токсических веществ. Чаще всего токсический миозит наблюдается при алкоголизме , но также встречается при приеме некоторых медикаментов, отравлениях, укусах насекомых .
Механизм развития токсического миозита состоит в прямом токсическом воздействии алкоголя, медикамента или яда.

Прямым разрушающим мышцу действием обладают:

• алкоголь;
• антималярийные препараты;
• колхицин;
• кортикостероиды;
• изониазид.

Травмы

На месте травмы происходит разрыв мышечных волокон, с дальнейшим развитием воспалительного отека . В дальнейшем по мере заживления отек заменяется рубцовой тканью, а мышца при этом укорачивается.

Также результатом травм может быть развитие так называемого оссифицирующего миозита. При этом в толще мышцы, а именно в области соединительнотканных участков, развиваются участки окостенения.

Постоянное напряжение мышц

Эта причина характерна для профессиональных миозитов. В результате длительного напряжения или неудобного положения мышца напрягается и уплотняется. При этом в ней нарушается процесс питания, так как ток крови в напряженной мышце замедляется. Нарушенное кровообращение как следствие является причиной недостатка кислорода и развития дистрофических процессов в мышце.

Переохлаждение

Сквозняки, конечно же, являются самой частой причиной развития миозита. Чаще всего переохлаждению подвержены мышцы спины, поясницы и шеи. При этом в процесс могут вовлекаться не только мышцы, но и нервные волокна.

Виды миозита

Существует две основные формы миозита – локальный миозит и полимиозит. Локальный миозит характеризуется воспалением одной мышцы. При полимиозите воспалительный процесс распространяется на несколько мышц или группы мышц.

Областями, в которых чаще возникает миозит, являются:

• поясница;
• руки;
• ноги;
• челюстно-лицевая область.

Миозит шейного отдела
Миозит шейного отдела возникает чаще, чем в других областях тела. При этом появляются боли в области шеи, которые могут распространяться как наверх (к затылку, ушам ), так и вниз между лопатками. Боль может быть настолько сильной, что сковывает движения шеи.

Миозит в области поясницы
Миозит в области поясницы затрагивает поясничные мышцы вдоль позвоночника . Боль менее выражена, чем при шейном миозите, и носит ноющий характер. При пальпации поясничной области отмечается уплотнение мышц и усиление болей. Миозит поясничной области более распространен среди населения пожилого возраста.

Миозит мышц рук и ног
Миозит мышц рук и ног встречается редко в виде локальных форм. Чаще воспаление мышц конечностей наблюдается при полимиозите. Больному сложно передвигать ноги, поднимать руки выше головы. Снижение силы в мышцах сопровождается появлением болей при их напряжении.
Миозит жевательных мышц - нередко наблюдается в челюстно-лицевой области. При данной форме боли возникают или усиливаются при жевании.

Полимиозит встречается чаще, чем локализованные формы миозита.

Полимиозит с признаками дерматита называется дерматомиозитом. Вследствие длительного воспалительного процесса мышцы истончаются и атрофируются.
Полимиозит чаще появляется у людей среднего возраста (30 – 60 лет ). Однако есть отдельная форма полимиозита, которая появляется только у детей от 5 до 15 лет. Женский пол подвержен заболеванию в два раза чаще, чем мужской. Появлению заболевания могут предшествовать различные вирусные инфекции, переохлаждение, снижение иммунитета , большие физические нагрузки и травмы. Болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Первым проявлением является усталость и слабость мышц дистальных частей тела (особенно бедренных, плечевых и шейных мышц ). Слабость усиливается и иногда даже переходит в умеренную боль. Все движения затруднены и замедленны. Больным сложно поднимать руки, ходить, вставать со стула или кровати. Появляется дисфагия (затрудненное глотание ), затрудняется дыхание и речь. При дерматомиозите появляются кожные высыпания пурпурного цвета, которые немного возвышаются над кожей. Поражение внутренних органов при полимиозите наблюдается редко.

Нейромиозит

Нейромиозит – это одна из форм полимиозита, характеризующаяся поражением мышечных волокон и нервов, которые расположены в данной области. В большей степени поражаются внутримышечные нервные волокна, однако нередко и дистальные отделы нервов (особенно когда болезнь прогрессирует ). При воспалении мышечные клетки разрушаются и высвобождаются различные вещества, которые токсично влияют на нервные волокна. Также нервные волокна подвержены воздействию Т-лимфоцитов, которые высвобождаются при аутоиммунной реакции. Под действием этих клеток и всех компонентов воспалительной реакции, миелиновая оболочка нерва разрушается. Если процесс не остановлен, то вскоре разрушается и осевой цилиндр нервного волокна.

Основными признаками нейромиозита являются:

• парестезии в пораженной зоне (снижение чувствительности );
• гиперестезии (повышение чувствительности );
• выраженные болевые ощущения;
• симптомы натяжения;
• снижение тонуса и силы мышц;
• болезненность в суставах.

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон приводит к нарушению кожной чувствительности – парестезий или гиперестезий. При парестезиях чувствительность понижается, и появляются онемение и покалывание. Иногда поражение нервов приводит к повышению чувствительности.

Боль при нейромиозите прогрессирует. Вначале она умеренная, затем усиливается при небольших нагрузках. Боль может появиться или усилиться при дыхании, при поворотах и наклонах тела, при движении рук и ног. Постепенно боль появляется даже в состоянии покоя. Болевой синдром сильно выражен, когда поражены дистальные части нервов.
Также важным признаком нейромиозита является симптом натяжения. Пальпация мышц в натянутом напряженном состоянии вызывает болевые ощущения. Обычно нейромиозит сопровождается суставными болями, реже - кожными поражениями.

Полифибромиозит

Полифибромиозит – это другая форма полимиозита, основной особенностью которой является замещение мышечной ткани на соединительную ткань.
Вследствие длительного воспалительного процесса в мышечной ткани мышечные клетки разрушаются и фиброзируются (замещаются клетками соединительной ткани ). Другими словами, на месте поврежденной мышечной ткани появляется рубец. Рубцовая ткань уплотняется в виде узелков, которые хорошо чувствуются при прощупывании мышц. При образовании рубцовой ткани нередко формируются спайки между мышцами. Когда рубцы образуются вблизи сухожилий, появляются разные контрактуры и снижается подвижность.

Основными признаками полифибромиозита являются:

• уплотнение пораженных участков мышцы;
• образованием узелков;
• контрактуры и анормальные сокращения мышц;
• уменьшение амплитуды движений, снижение подвижности;
• боли при движении и при пальпации мышц.

Самым характерным признаком полифибромиозита являются плотные узелки в мышцах, которые могут увеличиваться в размерах или порой спонтанно исчезать. При их пальпации отмечается болезненность. Иногда при пальпации чувствуется неравномерная консистенция мышц. Когда формируются контрактуры, мышцы находятся в постоянном напряжении и деформируются. Постоянное напряжение мышц приводит к постоянным болевым ощущениям, которые усиливаются при движении и не исчезают в покое. Вследствие этих контрактур ограничиваются функции мышц, движения затрудняются и замедляются.

Оссифицирующий миозит

Оссифицирующий миозит – очень редкая форма полимиозита, который может развиться после травмы (ушибов, вывихов , переломов , растяжений и разрывов ). Это может быть как результат острой травмы, так и хронического повреждения мышц. Так, например, у наездников при верховой езде постоянно травмируются мышцы бедра, у фехтовальщиков – мышцы груди. Также есть случаи врожденной болезни, которая прогрессирует с возрастом. Более подвержены риску заболевания лица мужского пола в возрасте 30 – 40 лет.

Оссифицирующий миозит развивается постепенно на фоне фибромиозита. Соединительная ткань, которая замещает поврежденные мышечные волокна, постепенно трансформируется в неоднородную массу и пропитывается различными минералами и веществами. Когда накапливаются большие количества солей фосфорной кислоты, калия, кальция, начинается процесс окостенения. Окостеневшие участки мышц часто сращиваются с близлежащими костями, деформируя скелет.

Основными признаками полифибромиозита оссифицирующего миозита являются:

• уплотнение участков мышцы;
• деформация конечностей;
• снижение подвижности;
• появление сильных болей, особенно при движении.

В начальных стадиях болезни присутствуют все признаки воспалительного процесса в мышце (боль, припухлость, покраснение кожи ). Когда рубец начинает окостеневать, появляется уплотнение мышцы. При пальпации обнаруживаются твердые участки, которые сложно отличить от кости. Когда эти участки срастаются с костями, деформируется конечность. Амплитуда движений уменьшается до полной неподвижности в конечности. При попытках движения и напряжения мышцы появляются сильные боли, которые могут присутствовать постоянно, даже в покое. При хроническом течении болезни, боли постепенно утихают.

Симптомы миозита

Симптомами, которые указывают на миозит, являются:

• общие признаки травмы, инфекции;
• слабость и быстрая утомляемость;
• боль;
• снижение подвижности;
• изменение консистенции мышц;
• кожные изменения;
• изменения чувствительности;
• появление контрактур и аномальных положений конечностей.

При острых миозитах, которые развиваются вследствие травм, первыми признаками будут последствия этих травм.


В первые дни появляются:

• гиперемия (покраснение ) кожи;
• отек;
• болезненность;
• подкожные кровоизлияния;
• гематомы;
• иногда повышается местная температура.

Когда пусковым механизмом являются инфекции (вирусные, бактериальные ), то первыми симптомами будут общие признаки этих инфекций.

Когда развивается воспалительный процесс в мышце, первым страдает тонус мышц. Мышечные волокна теряют способность быстро и в полную силу сокращаться и расслабляться. Больной ощущает нарастающую слабость в пораженной части тела. При миозите конечностей сложно поднимать руки выше головы или передвигать ноги. Слабость может достигнуть такой степени, что больному становиться сложно вставать со стула или кровати.

Основной характеристикой миозита является боль в пораженной мышце или группе мышц. Воспалительный процесс приводит к разрушению мышечных волокон и скоплению большого количества активных веществ в очаге воспаления, которые раздражают нервные окончания. Боль варьирует от умеренной до сильной в зависимости от места поражения и стадии заболевания.

При шейном миозите появляется острая боль при поворотах головы, при жевании. Иногда она распространяется к затылку и вискам или вниз в межлопаточную область.

При грудном миозите боль возникает при движениях грудной клетки (при глубоких вдохах и выдохах ) и при поворотах.

Миозит поясничной области вызывает умеренные боли, ноющего характера. Зачастую его путают с радикулитом . Но боль при радикулите более интенсивна.

Миозит конечностей вызывает усиление боли при ходьбе, при поднятии предметов. Часто больные стараются держать пораженную конечность в положении, которое приносит меньше боли.

Любая боль усиливается при движениях, при неудобных позах, при пальпации, при новых травмах, при воздействии низких температур, при смене погодных условий.
При хроническом миозите в период ремиссии боль утихает и даже может исчезнуть.

На подвижность пораженной области влияют несколько факторов. Во-первых, сильные боли сковывают движения, амплитуда их снижается. Во-вторых, разрушение большого количества мышечных волокон и замещение их соединительной тканью снижает эластичность мышц, соответственно снижается и сократительная способность. Движения становятся замедленными и неполными. Также движения лимитируются, когда начинается окостенение поврежденного участка мышцы. Если оссифицированные (окостеневшие ) участки срастаются с костями, движения сводятся к минимуму.

При полимиозите, могут поражаться и жизненно важные группы мышц (диафрагма, мышцы глотки ). При этом больному становится тяжело глотать, говорить и дышать.

В зависимости от стадии процесса, консистенция мышц различна. При воспалении, когда разрушаются мышечные волокна и накапливаются различные вещества в межклеточном пространстве, мышца становится плотной и немного увеличенной в объеме. Когда происходит реабсорбция (обратное впитывание ) всех этих веществ, мышца становится дряхлой, мягкой. При замещении мышечной структуры соединительной тканью пальпаторно обнаруживаются немного уплотненные узелки, которые могут увеличиваться в размерах. При оссифицирующем миозите пальпация выявляет твердые структуры, которые находятся в толще мышц или соединены с костью. При любом виде миозита пальпация вызывает болевые ощущения.

Часто миозит сопровождается кожными изменениями, и тогда он носит название дерматомиозита. Воспалительный процесс вовлекает все близлежащие ткани, особенно кожу. На коже появляются различные высыпания, красноватого и фиолетового оттенка. Они немного возвышаются над поверхностью кожи, придавая ей бугристый вид.

При вовлечении в воспалительный процесс внутримышечных нервных волокон и дистальных окончаний нервов изменяется чувствительность. Иногда наблюдается гиперчувствительность на любые внешние раздражители.

Нарушение структуры мышечной ткани, рубцевание и окостенение приводит к укорочению мышц, изменению формы и образованию различных контрактур. Из-за этого появляются различные искривления и анормальные положения тела. При шейном миозите появляется тортиколлис (искривление шеи ), при грудном миозите – сколиоз .

Диагностика миозита

Лечение миозита находится в компетенции таких врачей как невропатолог, ревматолог и терапевт. Первоначально, при появившихся болях в спине, шее или ногах, необходимо обратиться к терапевту. Далее, в зависимости от этиологии заболевания, семейный врач рекомендует консультацию того или иного специалиста. Так, при миозите вследствие аутоиммунных заболеваний рекомендуется обратиться к ревматологу; при миозите во время простудных заболеваний – к терапевту; при нейро– и дерматомиозите – к невропатологу.

Диагностика миозита кроме опроса и осмотра, может включать различные лабораторные и инструментальные обследования, поэтому пациент должен заранее быть готов к значительным временным и материальным затратам.


Диагностика миозита включает:

• опрос;
• осмотр;
• лабораторные исследования (ревмопробы );
• инструментальные исследования;
• биопсию.

Опрос

Включает данные о том, как началась болезнь и что ей предшествовало.

Врач может задать следующие вопросы:

• «Что беспокоит на данный момент?»
• «Что было первым симптомом?»
• «Имела ли место температура?»
• «Предшествовало ли болезни переохлаждение, травмы?»
• «Какими заболеваниями еще страдает пациент?»
• «Чем болел пациент месяц или пару месяцев назад?»
• «Чем болел в детстве?» (например, болел ли в детстве ревматической лихорадкой? )
• «Есть ли какие-то наследственные патологии в семье?»

Осмотр

Изначально врач визуально осматривает место боли. Его внимание привлекает покраснение кожных покровов над мышцей или наоборот их побледнение. При дерматомиозите на коже в области разгибательных поверхностей (суставов ) образуются красные, шелушащиеся узелки и бляшки. Внимание врача могут привлечь ногти, так как одним из ранних признаков дерматомиозита является изменение ногтевого ложа (покраснение и разрастание кожи ). Длительно текущие миозиты сопровождаются атрофией мышцы. Над атрофированной мышцей кожа бледная со скудной сетью кровеносных сосудов.

Далее врач приступает к пальпации (ощупыванию ) пораженной мышцы. Это делается с целью оценить тонус мышцы и выявить болезненные точки. В остром периоде болезни мышца напряжена, так как развивается ее гипертонус. Гипертонус является своеобразной защитной реакцией скелетной мускулатуры, поэтому при простудах и стрессах мышца всегда напряжена. Например, при шейном миозите мышцы бывают настолько напряжены, что затрудняют движение пациента. Иногда могут даже нарушаться процессы глотания, если воспалительный процесс охватил большую часть мышц шеи.

Болезненность мышцы может быть как общей, так и локальной. Например, при инфекционном гнойном миозите выявляются локальные болезненные точки, которые соответствуют гнойным очагам. При полифибромиозите болезненность усиливается по направлению к суставу, то есть в местах прикрепления мышцы.

При полимиозите болевой синдром умеренно выражен, зато прогрессирует мышечная слабость. В клинической картине оссифицирующего миозита боль умеренная, зато мышцы очень плотны, а во время их ощупывания выявляются плотные участки. Выраженный болевой синдром наблюдается при нейромиозите, когда вместе с мышечной тканью поражаются и нервные волокна.

Ревмопробы

Ревмопробами называются те анализы, которые направлены на выявление системных или локальных ревматических заболеваний.

Такими заболеваниями могут быть:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• полимиозит;
• полифибромиозит;
• миозит с включениями и другие.

Таким образом, ревмопробы помогают определить этиологию миозита, подтвердить или исключить аутоиммунный патогенез заболевания. Также с помощью ревмопроб определяется интенсивность воспалительного процесса.

В диагностике миозита ревмопробы включают определение следующих показателей:

• С-реактивного белка;
• антистрептолизина-О;
• ревмофактора;
• антинуклеарных антител (АНА );
• миозит-специфических аутоантител.

С-реактивный белок
Повышенная концентрация С-реактивного белка наблюдается при различных воспалительных процессах в организме. С-реактивный белок является маркером острой фазы воспаления, поэтому определяется при острых инфекционных миозитах или при обострениях хронических. Определяя уровень этого белка можно оценить эффективность принятого лечения. Однако в целом С-реактивный белок является лишь показателем инфекционного процесса и не играет важную роль в дифференциальной диагностике миозита.

Антистрептолизин-О
Представляет собой антитело (белок ), которое вырабатывается в ответ на присутствие в организме стрептококка , а точнее на продуцируемый им фермент – стрептолизин (отсюда и название ). Является важным диагностическим критерием при ревматизме и ревматоидном артрите. Таким образом, повышенный титр этих антител говорит в пользу ревматического миозита.

Ревмофактор
Ревмофактор – это антитела, которые вырабатываются организмом к собственным белкам (иммуноглобулинам ). Повышенные значения ревмофактора наблюдаются при аутоиммунных патологиях, дерматомиозите, ревматоидном серопозитивном артрите. Однако существуют случаи, когда ревмофактор отрицателен. Это наблюдается при серонегативном ревматоидном артрите или у детей с ювенильным артритом. Важное диагностическое значение имеет количественное определение ревмофактора до и после лечения.

Антинуклеарные антитела
Семейство аутоантител, которое врабатывается к компонентам собственных белков, а именно к ядрам клеток. Наблюдаются при дерматомиозите, склеродермии и при других системных коллагенозах.

Миозит-специфические аутоантитела
Миозит-специфические аутоантитела ( MSA) являются маркерами таких идиопатических миозитов, как:

• дерматомиозит;
• полимиозит;
• миозит с включениями.

MSA – является группой самых различных антител, которые вырабатываются к различным компонентам клеток: митохондриям, некоторым ферментам, цитоплазме.

Самые распространенные антитела - это:

• Анти Jo-1 – выявляется у 90 процентов людей, страдающих миозитом;
• Анти-Mi-2 – наблюдается у 95 процентов людей с дерматомиозитом;
• Анти-SRP – выявляется у 4 процентов людей с миозитом.

Биопсия и морфологическое исследование мышечной ткани

Биопсия – метод диагностики, при котором происходит прижизненный забор кусочков тканей (биоптата ), с последующим их изучением. Целью биопсии в диагностике миозитов является определение структурных изменений в мышечной ткани, а также в окружающих ее сосудах и соединительной ткани.

Показаниями к биопсии являются:

• инфекционные миозиты;
• полимиозиты (и как их разновидность дерматомиозиты );
• полифибромиозиты.

Для полимиозита и его вариантов (дерматомиозит, полимиозит с васкулитом ) характерны изменения воспалительного и дегенеративного характера: клеточная инфильтрация, некрозы мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности. При полифибромиозите мышечная ткань заменяется соединительной тканью с развитием фиброза. При инфекционных миозитах преобладает клеточная инфильтрация межуточной ткани и мелких сосудов.

Мази для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
фастум гель (активное вещество кетопрофен ). Синонимы – быструм гель.	оказывает противовоспалительное действие, а также обладает высокой анальгетической активностью	наносят на кожу над очагом воспаления небольшое количество геля (5 см ) и втирают два – три раза в сутки
апизартрон (мазь не назначается в острых периодах ревматических болезней )	входящий в состав препарата экстракт горчичного масла вызывает прогревание тканей, улучшает местный кровоток и расслабляет мышцы, также обладает противовоспалительным эффектом	полоску мази в 3 – 5 см наносят на воспаленный участок и медленно втирают в кожу
долобене - комбинированный препарат, который содержит диметилсульфоксид, гепарин и декспантенол.	кроме противовоспалительного и анальгезирующего действия, оказывает антиэкссудативный эффект, то есть устраняет отек	столбик геля длиной в 3 см наносят на очаг воспаления и втирают легким движением. Процедуру повторяют 3 – 4 раза в день

При обширных миозитах, которые затрагивают несколько групп мышц и которые сопровождаются повышенной температурой и другими симптомами простуды лечение назначается в инъекционной форме (уколы ).

Уколы для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
диклофенак	оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект	по одному уколу (3 мл ) внутримышечно через день в течение 5 дней.
мелоксикам	благодаря селективному ингибированию образования медиаторов воспаления оказывает выраженный противовоспалительный эффект с минимальным развитием побочных эффектов	по одной ампуле (в 15 мг ) в сутки, внутримышечно в течение 5 дней, потом переходят на таблетированную форму препарата
мидокалм	оказывает миорелаксирующее (расслабляет напряженные мышцы ) действие	вводится внутримышечно по одной ампуле (100 мг вещества ) два раза в день. Таким образом, суточная доза составляет 200 мг

Таблетки для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
апонил (действующее вещество – нимесулид )	как и все нестероидные противовоспалительные оказывает противовоспалительный и анальгезирующий эффект, а также обладает и жаропонижающим действием	суточная доза препарата составляет 200 мг, что равняется 2 таблеткам по 100 мг, или 4 – по 50 мг. Дозу разделяют на 2 – 4 приема, запивая таблетку небольшим количеством воды
траумель С (препарат растительного происхождения )	оказывает анальгезирующее и противоэкссудативное действие	по одной таблетке трижды в день. Таблетка ставится под язык, до полного рассасывания

Чаще же всего лечение миозита комбинированное, то есть медикаменты назначаются как местно (в виде мази ), так и системно (в виде таблеток или уколов ).

Лечение полимиозита и его форм (дерматомиозита)

Основными препаратами в лечении полимиозита и его формы дерматомиозита являются глюкокортикостероиды. Препаратом выбора является преднизолон, который в остром периоде болезни назначается в виде уколов.

Уколы для лечения полимиозита и его формы дерматомиозита

При неэффективности проводимой терапии проводится так называемая puls-терапия, которая заключается во введении сверхвысоких доз глюкокортикоидов (1 – 2 грамма ) внутривенно на короткий период (3 – 5 дней ). Данная терапия проводится исключительно в стационаре.

Преднизолон в таблетках назначается в качестве поддерживающей терапии, после достижения ремиссии. Также в таблетированной форме назначаются метотрексат и азатиоприн. Эти препараты относятся к группе иммунодепрессантов и назначаются в самых тяжелых случаях и при неэффективности преднизолона.

Таблетки для лечения полимиозита и его формы дерматомиозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
преднизолон	оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие	в период поддерживающей терапии 10 – 20 мг в сутки, что равняется 2 – 4 таблеткам по 5 мг. Эта суточная доза разбивается в два приема и принимается в первой половине дня.
метотрексат	цитостатический препарат, который оказывает иммуносупрессивное действие	назначается по 15 мг внутрь в сутки, постепенно увеличивая дозу до 20 мг. После достижения дозы в 20 мг переходят на инъекционные формы метотрексата.
азатиоприн	также оказывает иммуносупрессивное действие	назначается внутрь, начиная с 2 мг на кг веса в сутки. Лечение проводится под ежемесячным контролем анализа крови.

Поскольку при полиомиозите наблюдается диффузное воспаление мышц, то назначение мазей нецелесообразно.

Лечение оссифицирующего миозита

При оссифицирующем миозите консервативное лечение эффективно лишь в начале болезни, когда еще возможно рассасывание кальцината. В основном лечение этого вида миозита сводится к хирургическому вмешательству.

Массаж и втирание мазей противопоказаны.

Лечение полифибромиозита

Лечение полифибромиозита включает противовоспалительные средства, уколы лидазы, массаж и физиопроцедуры.

Мази для лечения полифибромиозита

Уколы для лечения полифибромиозита

В форме таблеток назначаются противовоспалительные средства, которые целесообразны только в острой фазе болезни.

Таблетки для лечения полифибромиозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
бутадион	оказывает выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.	по 150 – 300 мг (это одна – две таблетки ) 3 – 4 раза в день через 30 минут после еды.
ибупрофен	оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие.	по 800 мг (это две таблетки по 400 мг или одна по 800 ) от двух до четырех раз в сутки. При этом суточная доза не должна превышать 2400 мг, то есть 6 таблеток по 400 мг, или 3 по 800.

Лечение гнойного инфекционного миозита

Включает применение антибиотиков , болеутоляющих и жаропонижающих средств. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Мази с последующим их растиранием над пораженной поверхностью противопоказаны, так как могут способствовать распространению гнойного процесса на здоровые ткани.

Уколы для лечения гнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
пенициллин	оказывает бактерицидное действие за счет угнетения синтеза клеточной стенки микроорганизмов. Активен как в отношении грамположительных, так и в отношении грамотрицательных бактерий	внутримышечно по 300.000 ЕД. 4 раза в сутки (через каждые 6 часов )
тетрациклин		внутримышечно по 200.000 ЕД. 3 раза в сутки (через каждые 8 часов )
цефазолин	обладает широким спектром антимикробного действия	внутримышечно по 1 грамму 4 раза в сутки (через каждые 6 часов )

Таблетки для лечения гнойного инфекционного миозита

Лечение миозита при аутоиммунных заболеваниях

Параллельно с лечением основного заболевания, которому сопутствует миозит (системная красная волчанка, склеродермия ) проводится симптоматическая терапия миозита. Она заключается в приеме обезболивающих и противовоспалительных средств, в острой фазе соблюдается пастельный режим.

Мази для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
найз гель	входящий в состав мази нимесулид оказывает анальгезирующее и обезболивающее действие	не втирая гель наносят тонким слоем на область болезненности. Процедуру повторяют от 2 до 4 раз в сутки
вольтарен мазь и гель (активное вещество диклофенак )	оказывает выраженное противовоспалительное действие, также устраняет боль	1 г мази (горошина величиной с лесной орех ) наносят над очагом воспаления, втирают в кожу 2 – 3 раза в сутки. Разовая доза - 2 грамма.
финалгель		1 г геля наносят на кожу над пораженной областью и слегка втирают. Процедуру повторяют 3 – 4 раза в день.

Уколы для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
амбене	комбинированный препарат, который кроме противовоспалительного действия производит противоревматический эффект.	по одной инъекции (одна инъекция включает 2 мл раствора А и 1 мл раствора В ) внутримышечно через день. Курс лечения – 3 укола, после чего делают перерыв в 3 – 4 недели, а затем курс можно повторить.
баралгин М	кроме анальгезирующего и противовоспалительного действия производит спазмолитический (расслабляющий ) эффект.	внутримышечно вводят по одному уколу (5 мл ) от одного до двух раз в день. Максимальная суточная доза – 10 мл (2 укола ).

Таблетки для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
кетопрофен	производит обезболивающий и противовоспалительный эффект	в остром периоде болезни назначается доза в 300 мг в сутки, что равняется 3 таблеткам по 100 мг. В период поддерживающей терапии назначается по 150 – 200 мг в сутки.
нурофен	оказывает мощный анальгезирующий эффект	назначается по 400 – 800 мг от 3 до 4 раз в сутки.
флугалин	обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием.	внутрь по одной таблетке 2 – 4 раза в день после еды с небольшим количеством еды. Курс лечения 2 – 3 недели.

Лечение миозита народными средствами

Терапия миозита народными средствами заключается в применении мазей, масел, растворов и настоек на спирту для растирания. Широко используются противовоспалительные компрессы и изоляция теплом пораженного участка мышц. Проведение данных манипуляций требует ограничения двигательной активности и максимальное обеспечение покоя. С болевым синдромом при миозите помогают справиться травяные настои, перед употреблением которых следует проконсультироваться с лечащим врачом.


Для исключения возникновения аллергических реакций при наружном применение народных средств перед лечением следует провести тест. Тестирование заключается в нанесение приготовленного состава на небольшой участок кожи. В случае возникновения покраснений, волдырей или сыпи стоит отказаться от применения выбранного рецепта.

Компрессы

Для снятия мышечной боли в народной медицине используется:

• компресс из капусты;
• компресс из отварного картофеля;
• компрессы с использованием таких растений как ромашка, донник, липа, хвощ.

Компресс из капусты
Для этой процедуры вам потребуются: 2 столовые ложки питьевой соды, 2 листа капусты белокочанной, детское мыло. Капусту следует обдать горячей водой, в которой предварительно была растворена 1 ложка соды. Далее нужно намылить листья мылом, посыпать оставшимся количеством соды и приложить к месту, которое вас беспокоит. Для усиления эффекта на область больной мышцы следует наложить согревающую повязку. Время действия компресса – 30 – 40 минут.

Компресс из отварного картофеля
Еще одним рецептом при миозите является компресс из отварного картофеля, для которого вам понадобятся: 3 – 5 отваренных в кожуре картофелин, одеколон, теплый шарф, чистая ткань. Разомните картошку и приложите через 2 слоя ткани к больному месту, после чего замотайте картофельный компресс шарфом. Действие компресса можно продлить, постепенно снимая тканевые слои. После того как картофель остыл, массу следует удалить, а приносящую дискомфорт область растереть, используя одеколон. Данную процедуру предпочтительнее всего проводить на ночь, для того чтобы дать разогретым мышцам отдых.

Компрессы из трав
Положительный эффект оказывают компрессы с использованием таких растений как ромашка, донника, липа, хвощ. Сухие растения следует положить в марлевый мешочек, запарить кипятком и обеспечить достаточное количество тепла, накрыв полиэтиленом и хорошо укутав больную область. Соблюдение всех рекомендаций при нанесении компрессов по рецептам народной медицины позволяет достичь положительного эффекта и значительно снизить мышечные боли.

Мази

Втирание мазей, приготовленных в домашних условиях, оказывает положительное воздействие, уменьшая болевые ощущения. Также мази используются в качестве основного ингредиента в компрессах, которые следует делать на ночь, обеспечив хорошую термоизоляцию.

Женьшеневая мазь
Для того чтобы приготовить женьшеневую мазь, вам понадобятся: 20 грамм поваренной соли, 20 грамм высушенного корня женьшеня, 100 грамм медвежьего жира (продается в аптеке ), который можно заменить гусиным или свиным салом. Корень женьшеня следует измельчить и смешать с растопленным на водяной бане жиром и солью. Полученным составом нужно натирать больные места, применяя спиралевидные или прямолинейные движения снизу вверх.

Мазь на основе полевого хвоща и нутряного свиного сала
Следует взять 20 грамм сушеной травы и 80 грамм жировой основы и растереть массу в стеклянной или пластиковой посуде. Полученное средство втирать в те области, которые вас беспокоят. Также в качестве ингредиента для изготовления мазей на основе свиного сала или сливочного масла можно использовать такие растения как лаванда, листья эвкалипта, мята перечная, шалфей, чистотел.

Настойки

В качестве средства для растирания при лечении миозита используются изготовленные на спирту настойки с добавлением различных растительных компонентов. Настойки оказывают противовоспалительное, антибактериальное и болеутоляющее действие.

Настойка на луке и камфорном масле
Для того чтобы приготовить это средство, нужно взять 2 крупные луковицы, 125 миллилитров (полстакана ) 70 процентного медицинского спирта и 1 литр камфорного масла. Лук следует измельчить и соединить со спиртом. Спустя два часа добавить в получившуюся массу масло и поставить настаиваться на десять дней, исключив доступ света. Состав может быть использован в качестве средства для растираний и компрессов.

Настойка из цветков сирени
Вам понадобятся 100 грамм свежей сирени и 500 миллилитров (два стакана ) 70 процентного медицинского спирта. Цветки заливаются спиртом и хранятся в течение недели в темном месте. Использовать для компрессов и растираний раз в сутки. Также в качестве ингредиентов для приготовления настоек может быть использована сухая или свежая ромашка, порошок бодяги. Одним из преимуществ настоек является их длительный срок хранения.

Масла

Изготовленные по рецептам народной медицины масла используются для массажей и растираний при возникновении обострений при миозите. Масла оказывают расслабляющее и согревающее воздействие на мышцы, способствуя снижению уровня болевых ощущений.

Масло перцовое
Для того чтобы его приготовить, следует взять два небольших стручка жгучего перца и 200 миллилитров растительного масла. Перец нужно измельчить при помощи ножа или мясорубки вместе с семенами и залить маслом. Перелить состав в посуду из стекла и хранить в темном месте на протяжении 7 - 10 дней. По мере возникновения болей, нужно втирать перцовое масло в больные места, соблюдая меры предосторожности, так как, попав на слизистую, состав может вызвать сильное жжение.

Травяное масло
Для приготовления травяного масла понадобится:

• 700 миллилитров (три стакана ) нерафинированного растительного масла;
• 2 столовые ложки березового гриба;
• по одной столовой ложке таких растений как корень аира, трава адониса, бессмертник, зверобой, мелисса, тысячелистник, подорожник, череда, рябина обыкновенная, овес посевной, чистотел.

Приобретать данные травы следует в аптеке в сухом виде, и за неимением одной или нескольких позиций пропорционально увеличить существующие в наличии ингредиенты. Березовый гриб нужно замочить в воде, после чего измельчить при помощи мясорубки. Остальные компоненты смолоть на кофемолке до порошкообразного состояния. Соединить все компоненты, после чего поместить их в большую емкость. Объем посуды следует выбирать так, чтобы масса занимала не более одной трети всего места. Далее в течение одного месяца нужно хранить состав в темном месте, периодически его взбалтывая. По завершению этого периода масло следует слить и нагреть на водяной бане до температуры не более 60°С. Процеженное масло перелить в темную стеклянную посуду и вернуть в темное место на неделю. Полученное травяное масло следует втирать в пораженные области, придерживаясь следующей схемы: чередовать через день 10 процедур, сделать паузу на 15 - 20 дней, после чего повторить десятидневный курс через день. Повторно вернуться к лечению травяным маслом можно спустя 40 дней и далее следует сделать длительный перерыв на шесть месяцев.

Отвары

При лечении миозита отвары, приготовленные на основе лекарственных трав, принимаются внутрь в соответствии с данными в рецепте указаниями. Основной эффект отваров заключается в их успокоительном действии на организм. Также травяные настои помогают уменьшить воспалительные процессы и снизить болевые ощущения.

Отвар из плодов физалиса
Для его приготовления вам потребуется: 20 штук свежих или 20 грамм сухих плодов физалиса, 500 миллилитров дистиллированной воды. Плоды заливаются жидкостью и доводятся до кипения. После чего следует продолжать кипячение на слабом огне в течение 15 - 20 минут. Далее следует снять отвар, процедить, охладить и принимать по четверти стакана, 4 - 5 раз в день, перед приемами пищи. Через месяц следует сделать перерыв на 10 дней, после чего продолжить лечение.

Отвар из ивовой коры
Для того чтобы приготовить данное средство, следует взять 1 столовую ложку коры ивы и залить стаканом воды. Далее поместить состав на водяную баню и довести до кипения. Получившееся количество отвара следует разделить на 5 частей, которые употребить в течение дня. Продолжать курс нужно в течение 40 дней, после чего следует сделать перерыв на две недели.

Профилактика миозита

Что нужно делать?

Для профилактики миозита необходимо:

• соблюдать сбалансированный рацион питания ;
• соблюдать водный режим;
• вести активный образ жизни, но в то же время избегать чрезмерных физических нагрузок;
• своевременно лечить простуды и другие инфекционные заболевания (нельзя переносить болезни на ногах и допускать их осложнений ).

Рацион питания
Препятствовать воспалительному процессу в мышцах помогают жирные полиненасыщенные кислоты.

Достаточное количество полиненасыщенных кислот содержится в:

• лососевых видах рыб (семге, горбуше, кете );
• сельди;
• палтусе;
• тунце.

Для профилактики миозита также полезны продукты с повышенным содержанием салицилатов.

К таким продуктам относятся:

• морковь;
• свекла;
• картофель.

Повысить устойчивость организма помогают легкоусвояемые белки, для получения которых следует включить в рацион сою, куриное мясо, миндаль. Также в меню должны присутствовать продукты с повышенным содержанием кальция (кисломолочные продукты, петрушка, сельдерей, крыжовник, смородина ). Необходимы злаки, бобовые и крупы в виду достаточного количества магния в их составе.

Водный режим
Питьевой режим очень важен при профилактике миозитов. Количество выпиваемой за день жидкости не должно быть меньше двух литров. Кроме некрепкого зеленого чая следует разнообразить питье морсами и компотами. Уменьшить отек в тканях помогает отвар шиповника.

Физическая активность
Для профилактики миозита следует придерживаться следующих пунктов:

• проводить больше времени на свежем воздухе;
• чередовать физические нагрузки с отдыхом;
• закалять организм;
• следить за осанкой;
• при длительной работе за компьютером делайте каждый час гимнастику для мышц спины и шеи.

Помогают предупредить миозит такие виды спорта как плавание, гимнастика, велоспорт.

Чего нужно избегать?

Для профилактики миозита следует исключить:

• сидячий образ жизни;
• длительные нагрузки на одну группу мышц;
• пребывание на сквозняках;
• переохлаждение организма.

Симптомом нервно-мышечного заболевания могут быть спазмы мышц или наоборот их резкое расслабление.

Наследственные нервно-мышечные заболевания объединяют целую группу болезней, общей характеристикой которых является «записанные» в геноме нарушения в работе нервно-мышечного аппарата. Атрофия мышц, их чрезмерное сокращение или наоборот расслабление – все это может быть признаком болезней, передающихся по наследству.

Виды наследственных нервно-мышечных заболеваний

Наследственно нервно-мышечные заболевания включают в себя много разнообразных нарушений, которые разделяют на несколько групп:

• первичные прогрессирующие мышечные дистрофии или миопатии.
• вторичные прогрессирующие мышечные дистрофии.
• врожденные непрогрессирующие миопатии
• миотонии
• наследственные пароксизмальные миоплегии.

Первичные прогрессирующие мышечные дистрофии или миопатии

Миопатии включают в себя группу болезней, которые проявляются мышечной слабостью и дистрофией мышц, нарастающими с течением времени. При заболеваниях этой группы происходит в мышечных клетках, что приводит к атрофии мышечных волокон.

При миопатиях могут поражаться мышцы конечностей, таза, бедер, плеч, туловища, в зависимости от конкретной разновидности болезни. Наиболее распространены: юношеская форма Эрба-Рота, плече-лопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина, псевдогипертрофическая форма Дюшенна.

При миопатиях мышечная сила и тонус мышц снижаются симметрично. Часто развивается псевдогипертрофия – увеличение мышц за счет разрастания жировой и соединительной ткани. Инфекции, интоксикации, стрессы могут ускорить течение болезни.

Первичные прогрессирующие мышечные дистрофии при активном течении могут приводить к инвалидизации и полному обездвиживанию.

Вторичные прогрессирующие мышечные дистрофии

При развитии этих заболеваний в первую очередь нарушается работа периферических нервов. Нарушается иннервация мышц, что приводит к возникновению мышечных дистрофий.

Вторичные прогрессирующие мышечные дистрофии включают три разновидности: врожденную, раннюю детскую и позднюю. Такая классификация основывается на времени появления первых признаков болезни. В зависимости от формы болезни она протекает более или менее агрессивно. В зависимости от этого люди, страдающие этой разновидностью генетических отклонений, доживают до 9-30 лет.

Непрогрессирующие миопатии

Миотония врожденная

Миотония врожденная (болезнь Томсена) - редкое наследственное заболевание, характеризующееся длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движениями.

Этиологи

К этой группе относятся болезни, также связанные с дистрофией мышц. Проблемы проявляются сразу при рождении. При этом обнаруживается «синдром вялого ребенка» - состояние, когда наблюдается мышечная вялость, двигательная заторможенность и отставание в двигательном развитии ребенка. Но непрогрессирующие миопатии отличаются от других видов наследственных нервно-мышечных заболеваний тем, что состояние с течением времени не ухудшается и болезнь не прогрессирует.

Миотонии

Для этой группы заболеваний характерны спазмы мышц в начале движения. В начале действия мышца сокращается и в течение 5-30 секунд не может расслабиться. После этого постепенное расслабление все-таки происходит и повторное движение делать уже немного легче. Но после отдыха все повторяется снова.

При этом заболевании спазм может задействовать мышцы лица, туловища, конечностей.

К наследственным миотониям относят дистрофическую миотонию, врожденную миотонию Томсена, атрофическую миотонию, парамиотонию и другие болезни.

Достаточно простым способом определить миотонию является симптом «кулака». При подозрении на миотонию врач просит быстро разжать кулак. Человек, страдающий этим генетическим заболеванием, не может сделать это быстро и без усилий. В качестве теста можно также предложить быстро разжать челюсти, встать со стула или открыть прищуренный глаз.

Люди, страдающие миотониями, часто имеют атлетическое сложение. Это связано с тем, что при этих заболеваниях определенные группы мышц гипертрофированы. Под воздействием холода и мышечный спазм обычно усиливается.

Как правило, человек, «имеющий» в своем геноме миотонию, может с ней сосуществовать. Таким людям просто стоит правильно выбрать профессию, в которой нет необходимости в резких движениях. Но есть разновидности миотонии, при которых существует риск развития инвалидности или внезапной смерти.

Миоплегии

Еще одной разновидностью наследственных нервно-мышечных заболеваний являются миоплегии. В этом случае характерной особенность болезни являются приступы мышечной слабости. Различают несколько форм пароксизмальных миоплегий: гипокалиемическую, гиперкалиемическую и нормокалиемическую.

При этом заболевании в мышечных клетках нарушается поляризация мембран и изменяются электролитические свойства мышц.

В момент приступа обычно возникает резкая слабость мышц рук ног или туловища. Иногда может появляться слабость глотки, гортани, дыхательных мышц, что может стать причиной летального исхода.

Все формы наследственных нервно-мышечных заболеваний плохо поддаются лечению. Но современная медицина продолжает искать способы воздействия на генетические заболевания. И в ближайшем будущем, возможно, будут разработаны эффективные способы воздействия на подобные генетические болезни.