Трихомониаз у мужчин и женщин это наиболее распространенное заболевание передающееся половым путем. Симптомы трихомониаза у мужчин и женщин нужно выявить и проводить правильное лечение препаратами и народными средствами.

Чем лечить трихомониаз?

Лечение трихомониаза в первую очередь заключается в приеме антибиотиков, например, трихопола или нистатина. Однако стоит упомянуть, что правильно подобрать дозировку и рассчитать длительность лечения может только врач.

Помимо антибиотиков для избавления от трихомонады широко применяются противопротозойные средства, выпускаемые в форме оральных препаратов, к ним относятся, например, тинидазол, орнидазол и метронидазол. Одновременно с приемом лекарственных препаратов обычно назначают поддерживающую терапию – физиотерапию, иммунотерапию, инстилляции уретры и массаж простаты (у мужчин).

Существуют также местные средства для лечения трихомониаза, например, вагинальные свечи или таблетки, спринцевания. Но, планируя, как избавиться от трихомонад с помощью препаратов местного действия, нужно знать, что они приносят только временное облегчение, снимая острые симптомы. Для полного избавления от трихомонад необходима комплексная терапия.

Эффективность лечения можно проверить, только сдав соответствующие анализы, поскольку исчезновение симптомов вовсе не означает, что трихомонады полностью исчезли. В случае, если трихомонады обнаружены у одного из партнеров, то лечение необходимо проходить обоим, даже если у второго партнера нет никаких симптомов трихомониаза. Иногда после курса лечения симптомы могут через какое-то время появиться снова. Тогда курс лечения необходимо повторить.

Если при отсутствии источников повторного заражения симптомы трихомониаза не проходят после приема препаратов, то причиной может быть нечувствительность данного штамма трихомонад к действию лекарственного препарата. В этом случае нужно просто подобрать альтернативную терапию с применением другого препарата.

Лечение трихомониаза у женщин

При лечении трихомониаза у женщин следует соблюдать строго правила:

• Вместе с женщиной должен лечиться и ее половой партнер;
• В период лечения запрещается половой контакт;
• Лечение женщин необходимо при всех его формах заболевания.

Чем лечить трихомониаз? Против трихомонад эффективен Тиберал, Тинидазол, Трихопол, Ниморазол. Принимать лекарства при трихомониазе женщинам необходимо столько, сколько пропишет врач. Часто после пару дней лечения симптомы трихомониаза исчезают, и пациентка думает, что излечился и перестает уже принимать лекарство. Но болезнь, увы, возобновляется. Недостаточно подавить симптомы трихомониаза у женщин, долгий прием лекарств не только нормализует состояние зараженного, но и убивает трихомонады. Также женщинам при трихомониазе назначают и вагинальные свечи – гиналгин, пимафуцин, флагил, клион-Д.

Когда появляются симптомы трихомониаза у мужчин, довольно часто лечение начинается несвоевременно, а уже при развившихся осложнениях. Именно поэтому очень важно провести вовремя диагностику трихомониаз, что в итоге предупредит их дальнейшее размножение и развитие болезни. В комплексной терапии обычно используются препараты:

Использование антибиотиков для предупреждения присоединения к воспалительному процессу и других возбудителей при симптомах трихомониаза. В основном рекомендуют для лечения трихомониаза у мужчин препараты группы фторхинолонов: ломефлоксацин, ципрофлоксацин или группы цефалоспоринов. Кроме всего, при трихомониазе проводится терапия сопутствующих заболеваний, с которыми трихомонада часто «соседствует» – половой герпес, микоплазмоз, кандидоз и другие.

Противотрихомонадные средства. Мужчинам для лечения назначаются обычно производные имидазола – метронидазол, тинидазол, клотримазол, орнидазол и так далее.

Пробиотики. Назначают чтобы лечить трихомониаз: бифидумбактерин, лацидофил, линекс, ацилакт.

Ферменты – вобензим, химотрипсин, трипсин.

Как правило, перечисленные выше симптомы трихомониаза у мужчин длятся совсем недолго примерно до 2 недель, и исчезнуть могут самостоятельно даже без лечения. Это говорит, что заболевание перешло уже в хроническую форму. Больной хроническим трихомониазом может чувствовать себя хорошо и продолжает передавать своим половым партнерам инфекцию.

Симптомы трихомониаза у женщин

В качестве причины проявления симптомов трихомониаза у женщин можно выделить:

• секс с носителем болезни без презерватива;
• заражение плода во время беременности или во время родов от инфицированной матери.

Основные симптомы трихомониаза у женщин:

• выделения;
• болезненное мочеиспускание;
• зуд в половых органов;
• воспаление слизистых половых органов;
• неприятна боль во время секса при трихомониазе у женщин.

Трихомониаз особенно сильно заметен у женщин по симптомам, болезнь сопровождается следующими неприятными симптомами:

• отечность влагалища и болезненные ощущения при половом акте - один из симптомов трихомониаза;
• болезненное мочеиспускание;
• жжение в области половых органов;
• пенистые желтоватые выделения из влагалища с неприятным запахом, также могут быть симптомо болезни.

Все это естественно – лишь субъективные симптомы трихомониаза у женщин. Для того чтобы поставить точный диагноз, нужно провести исследование выделений из уретры и половых путей, а также анализ крови.

Как уже говорилось в других статьях, от момента инфицирования трихомониазом женщин и до проявления первых симптомов пройти может несколько месяцев.

Что нужно знать о симптомах трихомониаза у женщин?

Симптомы трихомониаза у женщин не были всегда подобными. Например, симптомы трихомониаза у женщин раньше проявлялись практически на следующий же день после проникновения инфекции во влагалище. То есть женщина своевременно могла обратиться за медицинской помощью для лечения трихомониаза. У заражённой при этом отмечались ощущение тяжести, дурно пахнущие выделения, сильные ноющие боли в области половых органов. Также повышалась при трихомониазе температура, и начиналось расстройство пищеварения, которое выражалось в диарее. Такие симптомы трихомониаза у женщин на данный момент в начале развития заболевания очень редко отмечаются. Заболевание, как правило, переходит практически сразу в хроническую разновидность, а сами симптомы несколько стихают. Больше чем у половины женщин, по статистике, все симптомы трихомониаза обнаруживать себя начинают только лишь спустя полгода или даже еще позднее. На протяжении всего этого периода начиная от заражения, женщина при трихомониазе может жаловаться мажет на болезненность внизу живота, патологические регулярные выделения из половых органов, более обильные менструации и болезненные ощущения в процессе полового контакта.

Последствия трихомониаза для женщин

У женщин появляются следующие симптомі осложнений:

• Воспаление слизистой оболочки матки – Эндометрит;
• Воспаление влагалища и шейки матки;
• Обострение или появление хронических инфекций мочевых путей;
• Бесплодие;
• Трихомониаз способствует в организм проникновению ВИЧ-инфекции;
• У беременных трихомониаз может вызвать преждевременное излитие вод или преждевременные роды.

Симптомы трихомониаза у мужчин

При заболевании, симптомы трихомониаза у мужчины проявляются воспалительными явлениями именно со стороны пораженного органа. И чаще всего появляются такие симптомы:

• Жжение, рези и боль при мочеиспускании - основной симптом трихомониаза у мужчин. Постепенно позывы у мужчин возникают чаще, и моча становится мутной.
• Периодические боли после полового акта, неприятные боли в промежности, жжение во внутренней поверхности бедер. К поражению простаты и яичек присоединяться могут боли при дефекации или резкие боли в мошонке.
• Скудные обычно белесоватого цвета выделения при трихомониазе.

Последствия трихомониаза у мужчин

• Воспаление предстательной железы – Простатит;
• Воспаление семенных пузырьков – Везикулит;
• Воспаление яичка и придатка его - Хронический эпидидимоорхит.
• Перечисленные выше факторы могут также привести к бесплодию и проникновению ВИЧ-инфекции в организм.

Препараты для лечения трихомониаза

Лекарства нитроимидазола оказывают избирательные бактерицидные эффекты в отношении микроорганизмов при лечении трихомониаза, чьи ферментные системы способны восстанавливать нитрогруппу. Так активные формы препаратов нарушают синтез белка и репликацию ДНК в микробной клетке.

Синтетические антимикробные препараты при симптомах трихомониаза активны в отношении большинства анаэробов – грамположительных и грамотрицательных: бактероидов, клостридий, Peptostreptococcus spp., G. Vaginalis, Fusobacterium spp., Р. niger, Eubacterium spp. Устойчивым является - Р. acnes. К синтетическим антимикробным препаратам чувствительны простейшие микроорганизмы, а также и - Н. pylori.

Лекарства нитроимидазолы при приеме внутрь для лечения трихомониаза хорошо всасываются, их биодоступность составляет больше 80% и это не зависит от приема пищи. Так метронидазол всасывается хорошо в виде таблеток. Пик концентрации в крови при трихомониазе в таком случае составляет около 50%. Абсорбция при использовании вагинального геля значительно ниже.

Виды лекарств при лечении симптомов трихомониаза

Существует несколько видов лекарства от симптомов трихомониаза и вот некоторые из них:

Народное лечение трихомониаза

Трихомониаз у женщин - лечение народными средствами

Лечение заболевания народными средствами предлагает больным женщинам попробовать вылечить луком: необходимо взять для этого большую луковицу, очистив ее предварительно от шелухи. Кипятком ошпарить посуду и терку. Луковицу натереть на самой мелкой терке, процедить сок и залить его 1,5 литрами кипяченой воды. Нужно делать спринцевания народным средством перед сном один раз через день. Всего понадобится 2-3 процедуры для лечения трихомониаза и здоровье восстановится.

Трихомониаз у мужчин - лечение народными средствами

Лечение заболевания у мужчин. В организме мужчины эта бактерия исчезает обычно при отсутствии семяизвержения в течение 10 дней. Протозои, несомненно, питаются за счет семенной жидкости. Но существуют также затяжные случаи симптомов трихомониаза, когда микроорганизмы выживают в семенных пузырьках и в простате, поэтому обязательно проверьтесь через 10 дней у врача, чтобы убедиться, что действительно закончили лечение симптомов трихомониаза. В этот период лечения симптомов трихомониаза также полезно соблюдать здоровую диету, побольше отдыхать, и съедать в день по одному зубчику свежего чеснока. И вскоре можно будет забыть о том, что данная болезнь посещала вас.

Лечение трихомониаза у беременных

Что же провоцирует трихомониаз у беременных?

Трихомониаз у беременных – основные причины

Патогенез во время трихомониаз у беременных:

Влагалищная трихомонада у беременных при трихомониазе рассматривается как резервуар для сохранения различных возбудителей воспалительно – инфекционных заболеваний репродуктивной системы. Установлена способность трихомонад фагоцитировать гонококки, а также другие микроорганизмы. Трихомонады у беременных из-за недостатка своих протеолитических ферментов не могут переваривать все фагоцитированные микробы. Поэтому в результате протистоцидной терапии умершие трихомонады высвобождают живые и невредимые хламидии, гонококки и другую сопутствующую флору, которые впоследствии вызывают рецидивы инфекционного заболевания.

Особенности протекания трихомониаза у беременных женщин

Доказано, что у инфицированных трихомониазом беременных женщин преждевременный разрыв пузыря и преждевременные роды возникают чаще. В конце беременности женщины с трихомониазом подвержены также повышенному риску послеродового эндометрита.

Через естественные родовые пути при родах трихомонады проникают в организм новорожденного. Если на 1-7-й день у новорожденных после рождения обнаруживают трихомонад в осадке мочи, это подтверждает интранатальное заражение. Простейшие при трихомониазе у беременных занесены, могут быть в различные полости: они выявляются в лакунах глоточных миндалин, верхнечелюстных гайморовых пазухах, конъюнктиве глаз, прямой кишке, наружном слуховом проходе и легких новорожденных.

Диагностика трихомониаза у беременных:

Нужно тщательно рассмотреть при первичном обращении беременной нативный препарат с изотоническим раствором хлорида натрия из вагинального секрета при 400-кратном увеличении. Во время беременности лечение проводят местно клотримазолом и метронидазолом, начиная со второго триместра.

О чем должны знать женщины до беременности?

Многие женщины начинают задумываться, как избавиться от трихомонад, только после наступления беременности, некоторые из них узнают, что являются носителями неприятной инфекции только при постановке на учет в женской консультации.

При беременности лечение болезни нужно проводить с осторожность, чтобы не причинить вреда плоду. После I триместра беременности, когда все жизненно важные органы будущего малыша уже сформировались и угроза выкидыша значительно снижается, возможно начинать прием противопротозойных препаратов, например, метронидазола.

Для беременной женщины важно избавиться от трихомонад до наступления родов, чтобы исключить риск передачи возбудителя малышу.

Оральный трихомониаз - симптомы и лечение

Трихомониаз – это венерическая болезнь, которая передается и половым и бытовым путем. У человека присутствуют три вида трихомониаза: оральный трихомониаз - Trichomonas tenax, кишечный - Trichomonas hominis и мочеполовой - Trichomonas vaginalis.

Оральный трихомониаз и его особенности

Влагалищная трихомонада может жить вне организма человека несколько часов, потому преобладает возможность заражения через влажные мочалки, белье и полотенца, но это весьма редкие случаи. Трихомониаз также редко передается и при оральном и анальном сексе. У женщин оральный трихомониаз поражает влагалище и мочеиспускательный канал, у мужчин кроме мочевого канала заражает и предстательную железу.

Симптомы орального трихомониаза

Оральный трихомониаз, как правило, не проявляет себя и не выживает в мочеполовой системе. Про влагалищный трихомониаз говорить можно в том случае, если у больного наблюдаются симптомы: выделения из влагалища – серовато - желтые имеющие порой неприятный запах, покраснение и зуд половых органов, боль при половых контактах и мочеиспускании. Как правило, симптомы орального трихомониаза у мужчин отсутствуют, но все же возможны жжение и боль при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала, а также симптомы простатита. Но диагноз трихомониаза поставить можно лишь только на оснований результатов анализа: исследований ПИФ и ПЦР, а также общего мазка. Для мужчин нужны исследования выделений из секрета предстательной железы и мочеиспускательного канала, у женщин – выделения из влагалища. Инкубационный период орального трихомониаза - от 1 недели до 1 месяца. Если не лечить трихомониаз, то он может перейти в хронический трихомониаз и дать серьёзные осложнения как бесплодие и простатит у мужчин и у женщин преждевременные роды.

Профилактика орального трихомониаза

Профилактика и методы предупреждения орального трихомониаза схожи с методами борьбы других венерических болезнях:

Безопасный секс.

Сразу после полового контакта обмывание водой с мылом наружных половых органов.

Душ, спринцевание половых органов и клизмы после полового контакта.

Применение при половых контактах спермицидов.

Правда, последние три метода гарантий особых не дают.

Лечение орального трихомониаза сугубо индивидуальное и должно проводиться комплексно врачом-профессионалом. Назначаются, как правило, противотрихомонадные препараты: октилин, метронидазол, фуразолидон, тинидазол, нитазол, трихомонацид.

Урогенитальный трихомониаз - симптомы и лечение

Trichomonas vaginalis infection - урогенитальный трихомониаз – это инфекционное заболевание мочевых и половых органов, которое вызывается Trichomonas vaginalis и передается половым путем. В развитых странах частота инфицирования трихомониазом у клинически здоровых женщин составляет 2-10%, а в развивающихся странах 15-40%.

Урогенитальный трихомониаз и его особенности

Так в США регистрируют ежегодно примерно 3 млн. новых случаев заболевания урогенитальным трихомониазом у женщин. В подавляющем большинстве случаев у мужчин трихомониаз протекает асимптомно, то есть 70-80%, а это порождает мифы, что мужчины трихомониазом не болеют.

Урогенитальный трихомониаз в структуре инфекций, которые передаются ИППП, занимает первое место, в 2001 году его удельный вес составил 41,1%. Самый большой уровень заболеваемости трихомониазом зарегистрирован был в 1995 году - на 100 тыс. населения 343,9 случая, причем к снижению выраженной тенденции заболеваемости трихомонадой в последующие годы так и не наблюдалось. Распространенность УГТ в 2001 году на 100 тыс. населения составила - 303,1. Среди зарегистрированных больных урогенитальным трихомониазом между женщин и мужчин соотношение составляет 4: 1.

Лечение урогенитального трихомониаза

Эпидемиологическую существенную прыоблему представляет преобладание при урогенитальном трихомониазе вялотекущих форм этого воспалительного процесса, резистентность к протистоцидным препаратам и метронидазолу, трихомонадоносительство. Следует отметить также и способность влагалищных трихомонад создавать незавершенный фагоцитоз различных условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и резервировать в себе, таким образом, гонококки, микоплазмы, хламидии, уреаплазмы и другие инфекционные агенты, которые длительное время могут персистировать в простейших, проявляя резистентность в периоды лечения урогенитального трихомониаза к воздействию антибиотиков.

Возбудителем урогенитального трихомониаза - Trichomonas vaginalis. Трихомониаз урогенитальный относится к классу жгутиковых - Flagella, царству высших процистов - Protozoa, роду Trichomonas, семейству Trichomonadidae. В человеческом организме существует три вида трихомонад: Trichomonas vaginalis, Trichomonas hominis (abdomi nalis) и Trichomonas tenax (elongata). В ротовой полости присутствует чаще Trichomonas tenax. У детей при диспепсических расстройствах выделяют обычно - Trichomonas hominis - комменсал толстого кишечника.

Хронический трихомониаз - симптомы и лечение

Хронический трихомониаз один из наиболее распространенных заболеваний полового и мочевого тракта и занимает среди передающихся половым путем заболеваний первое место. Инфекция имеет весьма глобальный характер, ею страдают около 170 миллионов людей на всем земном шаре.

Хронический трихомониаз и его симптомы

Эпидемиологическая неблагополучная ситуация по хроническому трихомониазу имеет несколько факторов распространения:

Интенсивный миграционный процесс при хроническом трихомониазе;

Социальные условия, которые способствуют случайным сексуальным контактам;

Широкое распространение контрацепции, так женщины, которые пользуются внутриматочными спиралями, гораздо чаще болеют хроническим трихомониазом;

Сложность диагностики хронического трихомониаза и его лечение;

Отсутствие иммунитета у пациента после клинического выздоровления.

Особенности хронического трихомониаза у женщин и мужчин

Трихомонады не образуют цист и другие формы устойчивости, которые обеспечивают их сохранение вне организма человека.

Трихомониаз влагалища

В общей структуре ИППП частота трихомониаз влагалища или урогенитального трихомониаза оценивается около 10%. Трихомониаз влагалища передается половым путем и сочетается обычно с другими ИППП. Случаи заражения неполовым путем чрезвычайно редки.

Трихомониаз влагалища и особенности заболевания

Новорожденные при прохождении родовых путей заражаются трихомониазом из влагалища от больной матери. Инвазии трихомонад способствует изменение рН гормонального статуса и влагалища. В эпидемиологическом отношении большую проблему представляют именно трихомонадоносители и больные с вялотекущим воспалительным процессом, больные со штаммами и резистентными к метронидазолу.

Какой микроб поражает флору влагалища при трихомониазе?

Как развивается трихомониаз влагалища?

Трихомонады при трихомониазе поражают обычно лишь плоский эпителий влагалища. Попадая в канал шейки матки и мочеиспускательный канал, они распространяются, потом по протяжению слизистой оболочки и проникают через межклеточные пространства в субэпителиальную соединительную ткань, таким образом, вызывая с поражением воспалительную реакцию, поражая железы и лакуны уретры, проникают во влагалище, лимфатические сосуды и щели, перемещаются в половые железы и вызывая их воспаление.

Диагностика трихомониаза

Диагностика трихомониаза перед назначением лечения

Трихомониаз, как правило, быстрее и легче диагностируется у женского пола в связи с тем, что симптомы и признаки женского трихомониаза более выражены.

Для правильногодиагноза трихомониаза проводится комплексная диагностика врачами, которая включает различные исследования.

Один из первых методов диагностики на трихомониаз - это осмотр и опрос пациента.

Часто жалобы пациента на трихомониаз бывают достаточно характерными, чтобы опытный специалист мог предположить у него эту болезнь. Врач, например, обязательно уточняет, в течение какого времени больная трихомониазом испытывает ощущение боли или рези в области половых органов, есть у нее выделения, какие они, не связаны ли они с начинающейся менструацией ну и так далее.

Обследование и диагностика на трихомониаз

Осмотр больного на трихомониаз также является очень важной составляющей первого этапа диагностики на болезнь трихомониаза. Так при осмотре половых органов можно выявить их воспаление и особенности выделений, которые заметить можно даже без микроскопа или специальной аппаратуры. Во время осмотра на трихомониаз некоторые специалисты проверяют также и показатель кислотности вагинальных секретов. Так, например, для трихомониаза весьма характерен высокий рН.

Также диагностика трихомониаза начинается и со световой микроскопии. Врач во время первого же осмотра берет общий мазок для проведения бактериоскопического исследования. У мужчин для анализа берется секрет предстательной железы и выделения из мочеиспускательного канала, у женщин - выделения с заднего свода влагалища. Данный анализ на трихомониаз делается немедленно - высокая подвижность овальных микроорганизмов и биение ресничек трихомонады заметны очень хорошо под микроскопом. Результат такого исследования на трихомониаз готов будет уже через 20 мин. Данный вид диагностики трихомониаза позволяет врачу установить общее количество трихомонады и степень воспалительной реакции слизистой.

Профилактика трихомониаза

Среди лиц ведущих половую беспорядочную жизнь трихомониаз наиболее распространен. Поэтому профилактика трихомониаза и сводится в основном к исключению половых случайных связей или использованию презерватива.

Почему профилактика трихомониаза – это сложно?

В случае полового незащищенного контакта существует от момента заражения трихомониазом и до момента начала развития заболевания временной интервал - примерно 2 часа - в течение этого времени возможна «экстренная профилактика» позволяющая избежать заражения.

Так если партнер болен, то для профилактики трихомониаза главное успеть за это короткое время воспользоваться препаратом, который уничтожит быстро возбудителей инфекции, проникших во время полового контакта в организм: у мужчин в мочеиспускательный канал, у женщин во влагалище и шейку матки.

К таким препаратам для профилактики относится универсальный препарат – Гексикон – предназначенный для экстренной профилактики инфекций, которые передаются половым путем: гонорея, сифилис, трихомониаз, уреаплазмоз, хламидиоз.

Специально для женщин препарат Гексикон предназначен в виде раствора и вагинальных свечей, может приниматься при трихомониазе.

Мужчинам же рекомендуется для профилактики использовать препарат Гексикон в виде раствора после полового незащищенного контакта. Для большей эффективности применения препарата для профилактики очень важно ознакомиться с ним и следовать его инструкции по применению.

Особенности лечения и профилактики трихомониаза

Лечение и профилактика трихомониаза важная роль при незапущение болезни. Также большое значение имеет обязательная диагностика для сопутствующих инфекций, которые передаются половым путем – ИППП: микоплазмоз, хламидиоз, гонорея, сифилис и прочие.

Заподозрив у себя трихомониаз, необходимо сразу обратиться к врачу и провести профилактику недуга. Мужчинам поможет уролог, женщинам - гинеколог. Симптомы похожие на трихомониаз встречаются и при других заболеваниях, именно поэтому очень важно поставить правильно диагноз. Не исключено даже что пациентам потребуется также и консультация дерматовенеролога.

Для диагностики на трихомониаз берут из половых органов мазок и ищут в нем под микроскопом трихомонад. У женщин исследуются выделения из влагалища, а у мужчин - из мочеиспускательного канала, а также секрет предстательной железы. Результат мазка на трихомониаз подтверждается более точным методом исследования: посевом, ПЦР или прямой иммунофлюоресценцией.

Среди заболеваний передающихся половым путем, трихомониаз занимает лидирующее положение. Страшно представить, но каждый пятый житель планеты сталкивается с этим недугом, знает он об этом или нет. Около 10% из этого числа – беременные женщины. Трихомониаз протекает у таких пациенток не без осложнений для плода. Каковы симптомы трихомониаза у женщин, как диагностировать и лечить это заболевание?

Возбудитель

Так выглядит под микроскопом возбудитель трихомониаза - одноклеточный микроорганизм Trichomonas vaginalis.

Вагинальная трихомонада вовсе не является бактерией, это простейшее одноклеточное животное. Именно поэтому большинству антибактериальных препаратов не по силам справиться с этой «злодейкой». Трихомонады подвижны, то есть могут самостоятельно передвигаться с помощью своих жгутиков, для жизни им совершенно не требуется кислород. Именно поэтому они спокойно могут проникать и в верхние мочевые пути и, через цервикальный канал, в полость матки и придатки, вызывая специфическое воспаление. Ещё одной значимой особенностью трихомонад является их приверженность к влажности. При малейшем нагревании, высушивании или действии прямых солнечных лучей она погибает. Да и в благоприятных условиях, но вне организма, живет всего несколько часов. Соответственно, для того чтобы заразиться трихомониазом не половым путем, а через предметы личной гигиены – полотенце, нижнее белье и т.д., нужно нарушить все правила личной гигиены. Хотя теоретически это возможно.

Симптомы трихомониаза

От момента заражения вагинальной трихомонадой до появления первых жалоб и симптомов может пройти максимально до 2 месяцев, но в среднем этот период равен 10 дням. Но, возможно, что никаких жалоб и симптомов не появится вовсе, и развивается трихомонадоносительство. В этом случае вы являетесь просто переносчиком заболевания и спокойно, ни о чем не подозревая, заражаете своих половых партнеров. Хотя чаще всего носителями бывают именно мужчины, но и у женщин такое случается. В лучшем случае факт носительства установит плановое обследование на заболевания, передающиеся половым путем. Вот почему так важно не забывать о таких обследованиях, чтобы не проглядеть опасность. Вернемся к симптомам трихомониаза у женщины, если заболевание все-таки получило свое развитие:

• Пожалуй, самым пугающим симптомом будут выделения из влагалища. Их цвет может варьироваться: желто-зеленый, серовато-желтый, светло желтый. Они достаточно обильные и имеют неприятный запах. Но, что самое главное, они пенистые! На это нужно особо обратить внимание, потому что следующие симптомы неспецифичны и характерны практически для любого воспалительного процесса во влагалище.
• Зуд, жжение во влагалище и области наружных половых органов.
• Резь при мочеиспускании (при поражении уретры), учащение позывов на мочеиспускание.
• Покраснение и отечность вульвы (преддверия влагалища).
• Дискомфорт и даже боль во время полового акта.
• Крайне редко возникают боли внизу живота, слабой интенсивности, ноющего характера.

Диагностика

Безусловно, трихомониаз – заболевание, которое ни в коем случае не следует лечить дома, народными средствами, отварами и настоями. Прерогатива здесь полностью принадлежит гинекологу или венерологу, а лучше, если лечение будут проводить оба специалиста.

Основную роль в диагностике занимают лабораторные методы. Для их осуществления у женщины берутся мазки из влагалища, уретры и прямой кишки. Чтобы обнаружить трихомонады, существует несколько различных методик:

• Микроскопия нативных (живых, необработанных) и окрашенных (обработанных специальным красителем) мазков.
• Посев патологического материала (то есть мазков) на искусственные питательные среды.
• Иммунологический метод.
• Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который в настоящее время используют чаще всего.

Кроме лабораторных, есть один инструментальный метод. Это кольпоскопия (исследование влагалища и шейки матки с помощью микроскопа). При её проведении можно обнаружить симптом клубничной (земляничной) шейки: на влагалищной части шейки матки определяются небольшие кровоизлияния, и она становится похожей на клубничку. Этот симптом встречается у незначительной части больных женщин. Часто происходит так, что при проведении кольпоскопии по совершенно другим гинекологическим показаниям обнаруживается симптом клубничной шейки, что и наталкивает врача на мысль об инфекции.

Лечение

Чтобы избавиться от этой инфекции, женщине придется принимать специфические противомикробные препараты.

1. Неважно, сколько на данный момент у женщины половых партнеров и была ли найдена у них данная инфекция, лечить необходимо всех половых партнеров!
2. Необходимо отказаться от половых контактов на время лечения или пользоваться презервативами.
3. Препараты группы 5-нитроимидазолов, такие как Метронидазол®, Тинидазол®, Орнидазол®. Курс лечения 10-14 дней, в первый день – по 1 таблетке внутрь, 3 раза в день. В последующем по 2 раза в день.
4. Для санации влагалища местно применяют влагалищные свечи, например, Макмирор® комплекс. Вводят их на ночь, после туалета наружных половых органов и влагалища. Курс составляет 7 дней.
5. Для профилактики инфекций мочевыводящих путей можно добавить препараты налидиксовой кислоты, например Невиграмон®, по 1 таблетке внутрь, 4 раза в день, курсом 7 дней.
6. Не забываем про поливитамины и контроль лабораторных анализов после окончания курса лечения.

К какому врачу обратиться

При появлении у женщин пенистых выделений из влагалища, имеющих неприятный запах, и других признаков инфекционного процесса, необходимо обратиться к гинекологу. Дополнительно будет полезна консультация венеролога по поводу лечения половых партнеров. При сопутствующем воспалении мочевыводящих путей назначается консультация уролога.

Трихомониаз, как и другие венерические заболевания передается через незащищенный половой контакт. Источником инфекции является Trichomonas vaginalis.

Заболевание занимает лидирующие позиции в своей отрасли. Симптомы хрихомониаза проявляются в поражении уретры, предстательной железы — у мужчин, и влагалища — у женщин.

Согласно данным ВОЗ 10% населения земного шара являются источником возбудителя трихомониаза — влагалищной трихомонады. Каждый год фиксируют около 170 млн людей, которые подвергаются инфицированию данным заболеванием. В острой стадии отмечаются обильные выделения из влагалища, зуд и жжение – у женщин и – у мужчин. Клинические проявления трихомониаза проявляются признаками других заболеваний — , и проктита.

Всего принято выделять 3 вида трихомонад: ротовая, кишечная и вагинальная. Приводящей к заболеванию является только вагинальная трихомонада, в отличие от первых двух, которые считаются безвредными.

В первую очередь, заболевание опасно своими потенциальными последствиями. При отсутствии грамотной схемы лечения трихомониаза, он переходит в хроническую стадию, что в свою очередь приводит к , развитию бесплодия, нарушению в процессе вынашивания плода и последующих родов. Поэтому, не следует долго размышлять как лечить трихомониаз в домашних условиях, а собраться и пойти на прием к венерологу.

Больше всего случаев инфицирования фиксируется у молодых женщин возрастной группы от 17 до 36 лет.

Причины трихомониаза

В основной массе случаев заражение трихомониазом происходит при половых контактах во влагалище. Бытовой путь заражения (то есть, инфицирование при использовании общей одежды, полотенец, и предметов гигиены) наблюдается очень редко. Это является следствием того, что при малейшем нагревании, высушивании или действии прямых солнечных лучей, возбудитель не выживает. В 5% случаев ребенок может быть инфицирован во время родов при прохождении через родовой канал от инфицированной матери.

Оказавшись в мочеиспускательном канале или в половых органах человека, трихомонады с помощью жгутиков быстро прикрепляются к покрывающим их клеткам. Именно поэтому они совершенно спокойно могут проникать и в верхние мочевые пути и, через цервикальный канал, в полость матки и придатки, вызывая характерные симптомы.

Трихомоноз, вызывая хроническое воспаление приводит к кольпитам, вульвовагинитам, уретритам. Хоть современная медицина владеет эффективными схемами лечения большинства ИППП, быстро вылечить трихомониаз чрезвычайно сложно даже в наше время.

Симптомы трихомониаза

Трихомониаз начинает проявлять себя характерными симптомами спустя 1-4 недели после попадания возбудителя в организм женщины или мужчины. Это обусловлено весьма продолжительным инкубационным периодом трихомониаза, который в некоторых случаях может достигать 60 дней.

В зависимости от проявления симптомов и длительности, трихомониаз может протекать в острой, подстрой, хронической формах и как трихомонадоносительство.

Выделения из влагалища и мочеиспускательного канала- это наиболее популярный симптом трихомоноза, проявляющийся у 50–70% людей. Среди женщин этот показатель еще выше, среди мужчин - более умеренный. Заподозрить у себя трихомониаз женщинам намного проще, чем мужчинам. Потому что в большинстве случаев у мужчин заболевание протекает без видимой симптоматики.

Острый трихомониаз у женщин может проявляться в форме цервицита, вульвовагинита, или уретрита. Первые признаки, которые должны насторожить девушку:

• выделение пенистой жидкости из влагалища, цвет варьируется от белого до желтовато-зеленого, иногда по запаху могут напоминать испорченную рыбу.
• покраснение и раздражение слизистой влагалища.
• неприятные ощущения во время интимной близости.

Симптомы трихомониаза у женщин обостряются перед наступлением месячных или после переохлаждения. Трихомонада опасна и тем, что существенно повышает риск заражения остальными ЗППП.

У мужчин трихомониаз протекает с мало выраженными симптомами, либо вовсе бессимптомно. Основные признаки:

• боль, зуд или жжение во время справления нужды по маленькому;
• выделения из мочеиспускательного канала (прозрачные или серовато-белые);
• могут проявляться , если предстательная железа была поражена.

Неприятные ощущения при мочеиспускании усиливаются после употребления спиртных напитков, острых блюд. Трихомониаз у мужчин может дать осложнения: головка полового члена краснеет, крайняя плоть отекает, затем на члене образуются ранки, ссадины, иногда язвы.

Воспаления органов малого таза, возникающие вследствие трихомониаза, часто становятся причиной женского и мужского бесплодия. Помимо места локализации возбудителя, на симптомы трихомоноза, естественно, влияет и общее состояние организма человека. Особенно ярко инфекция протекает при ослаблении иммунитета, а также при наличии других воспалительных процессов.

В связи с вышеперечисленным, не стоит самостоятельно изобретать схемы лечения трихомониаза, обратитесь на прием к специалисту. Он грамотно подскажет как лечить трихомониаз правильно и без риска развития осложнений.

Диагностика

Диагностика трихомониаза заключается в обнаружении возбудителя с помощью различных методов. Похожие на трихомониаз симптомы встречаются и при других недугах, поэтому очень важно правильно поставить диагноз.

1. В первую очередь это очный осмотр, и опрос пациента;
2. Взятие мазка из половых органов;
3. ПЦР-диагностика;
4. Микроскопия нативных и окрашенных мазков;
5. Иммунологический метод.

При подозрении на скрытую форму заболевания рекомендованы методы культурального посева, иммуноферментного анализа и ПЦР-диагностики.

Лечение трихомониаза

Если вы обнаружили у себе первые признаки заболевания, то следует обратиться к венерологу, гинекологу или урологу. Лечение трихомониаза необходимо проводить при любых формах заболевания вне зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов.

Лечение трихомониаза препаратами считается наиболее эффективным, и позволяет вылечить заболевание за короткий срок. Действующее вещество — метронидазол . В основном это такие препараты, как:

1. Флагил;
2. Трихопол;
3. Фасижин;
4. Тинидазол.

Курс лечения до 2 недель, и его обязательно нужно довести до конца, иначе болезнь «уйдет в подполье» и через несколько лет может снова проявится. После окончания курса в обязательном порядке нужно проходить контрольное обследование, чтобы определить — вылечили вы трихомониаз или нет.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Прогрессирующие мышечные дистрофии-это наследственно-дегенеративные заболевания, в основе которых лежит поражение мышечного волокна и его вегетативной иннервации вследствие нарушения биохимических процессов в мышечной ткани.

Всестороннее освещение проблема прогрессирующих мышечных дистрофий получила в трудах С. Н. Давиденкова (1932, 1952), который положил начало изучению генетики.

Прогрессирующие мышечные дистрофии разграничивают на первичные, при которых первично поражается мышечное волокно, и вторичные, при которых первично нарушается нервная регуляция, а поражение мышечного волокна является вторичным.

Первичные формы

1. Плече-лопаточно-лицевая Ландузи- Дежерина.

2. Ювенильная (юношеская) Эрба.

3. Псевдогипертрофическая Дюшенна.

4. Офтальмоплегическая Грефе.

5. Бульбарно-паралитическая Гофмана

6. Дистальная Гофмана-Навиля.

7. Миосклеротическая Сестана-Ле- жонна.

8. Лопаточно-перонеальная миопатия Давиденкова (переходная форма)

Вторичные формы 1 Невральные:

1) амиотрофия Шарко - Мари - Тутса;

2) хронический гипертрофический

полиневрит Дежерина- Сотта;

3) полиневритическая атактическая

дегенерация Рефсума;

4) акропатия Тевенара.

2. Спинальные:

1) амиотрофия Аран-Дюшенна;

2) амиотрофия Верднига-Гофман

В особую группу могут быть выделены миопатии, возникающие при заболеваниях желез внутренней секреции (эндокринные), нарушениях обмена веществ (метаболические), интоксикациях, кар- циноматозные, нейромиопатии, миопатии при коллагенозах (дерматомиозит, полимиозит).

При первичных миопатиях имеются разные формы в зависимости от преобладания поражения различных мышечных групп. При плече-лопаточно-лицевой форме страдают мышцы лица и плечевого пояса, при ювенильной форме-мышцы плечевого пояса, плеча, тазового пояса, при бульбарно-паралитической - мышцы языка, мягкого неба, гортани, жевательные мышцы, при офтальмоплегической- мышцы глаз.

По сроку начала заболевания первичные мышечные атрофии можно разграничить таким образом: в раннем возрасте (до 5- 8 лет) проявляется псевдогипертрофическая форма Дюшенна, от

10 до 20 лет - ювенильная форма Эрба, от 20 до 25 лет - плече-ло- паточно-линевая форма Ландузи - Дежерина и лопаточно-перонеальная амиотрофия; в 25 лет - дистальная форма Гофмана-Нави- ля; в более позднем возрасте - бульбарно-паралитическая форма Гофмана и миосклеротическая форма Сестана - Лежонна. Вторичные мышечные атрофии: на 1-2-м году жизни - амиотрофия Вердикта- Гофмана и в возрасте 5-20 лет - невральная амиотрофия Шарко - Мари.

По степени прогрессирования различают: медленно прогрессирующие формы (плече-лопаточно-лицевая Ландузи - Дежерина, амиотрофия Шарко - Мари, ювенильная миопатия Эрба) и быстро прогрессирующие формы (псевдогипертрофическая Дюшенна, миосклеротическая Сестана - Лежонна).

Широкий фенотипический полиморфизм наследственных нервно- мышечных заболеваний (наличие типичных и атипичных форм) зависит от вариаций мутантного гена и других генетических факторов и влияний внешней среды.

Этиология. Миопатия передается по наследству. Клинико-генетическими исследованиями установлено многообразие форм наследования нервно-мышечных заболеваний: доминантный тип (плече-лопаточно-лицевая форма Ландузи - Дежерина), аутосомно-рецес- сивный, рецессивный, сцепленный с полом (псевдогипертрофическая форма Дюшенна). Миопатия передается чаще по рецессивному типу, нередко по доминантному. Рудиментарные формы миопатии наследуются по аутосомно-доминантиому типу. Генетика миопатии различна в зависимости от ее форм. Поскольку прогрессирующие мышечные дистрофии начинаются спустя иногда много лет после рождения, можно сделать вывод, что имеет значение не только генетика, но и развитие, питание, образ жизни, различные экзогенные и эндогенные факторы, влияющие на обмен веществ.

Патогенез. Нарушаются биохимические показатели белкового обмена. Наблюдается гипераминоацидурия - повышение экскреции с мочой свободных аминокислот (глицин, серин, аланин, глютаминовая кислота, лизин, метионин, валин, лейцин). Наибольшее увеличение экскреции аминокислот с мочой отмечается у больных с псевдогипертрофической формой. При этом распад специфических мышечных белков сопровождается замещением их жировой и соединительной тканью. Гипераминоацидурия зависит от интенсивности миодистрофического процесса: гипераминоацидурия повышается

при быстротекущих формах миопатии и, по-видимому, имеет мышечное происхождение (ускоренный распад белков мышц). Отставание процессов синтеза белков мышц при мышечной дистрофии по сравнению с более быстрым их распадом приводит к прогрессирующему уменьшению ткани скелетных мышц. Имеется зависимость между формой миопатии и содержанием ДНК в пораженной мышце. При псевдогипертрофической форме содержание ДНК в мышцах понижается, а при ювенильной форме, наоборот, имеется тенденция к повышению содержания ДНК в Н/г-2 раза. Нарушение в структуре ДНК ядер мышечных клеток приводит к неспособности мы шечных клеток синтезировать фибриллярные белки. Изучение нуклеотидного состава ДНК установило дефект преимущественно гуанина, цитозина, менее аденина и тимина. Количество свободных нуклеотидов изменяется в зависимости от степени распада ядерной ДНК. Распад ДНК поперечнополосатых мышц, приводящий к изменению количества ядерной ДНК, сопровождается повышенным выходом низкомолекулярных соединений в кровь. Содержание АТФ (как основного нуклеотида) в дистрофичной мышце снижается значительно по сравнению с нормой. Креатинин-креатиновый показатель значительно ниже при псевдогипертрофии (0,45), юношеской миопатии (0,72), плече-лопаточно-лицевой миопатии (0,70). В моче понижается содержание креатина и увеличивается выделение креатинина. Повышена активность альдолазы в сыворотке крови. Изменения углеводного обмена: гипогликемия натощак, повышение гипергликемического коэффициента и ненормальные сахарные кривые после алиментарной нагрузки (двухвершинного и задержанного типа), особенно при тяжелом течении миопатии. Снижены коэффициент К/Са и содержание натрия. При биопсии мышц обнаружи-‘ вается неравномерность диаметра мышечных волокон. Преобладают крупные отечные волокна, местами с мелкозернистой и глыбчатой структурой, поперечная исчерченность нечеткая, исчезающая. Среди этих волокон встречаются тонкие, атрофичные. Мышечные ядра пикнотичны, местами образуют «цепочки» различной длины. Ме- тахромазия при миопатиях бывает в пределах одного пучка, при вторичных мышечных атрофиях - пучковая атрофия мышц. Наблюдается обильное разрастание соединительной ткани, которая проникает между отдельными мышечными волокнами. Стенки сосудов утолщены за счет разволокнения адвентиции, набухания и пролиферации эндотелия. Среди волокон соединительной ткани и вокруг сосудов видны инфильтраты, состоящие из круглых клеток лимфоидного типа, лейкоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.

Симптомы. Утомляемость ног при ходьбе, затруднение при беге, подъемах по лестнице. Атрофии мышц. Похудание мышц, фиксирующих лопатку, вызывает отставание лопатки от туловища (крыловидные лопатки). Плечи свисают (опущены вниз и кпереди). Грудная клетка уплощается в передне-заднем направлении, реберные края выступают. Атрофия прямых и косых мышц живота обусловливает «осиную талию». Характерен поясничный лордоз вследствие атрофии мышц передней брюшной стенки и длинных мышц спины, живот выступает вперед, а верхняя часть туловища изгибается назад. Вследствие атрофии мимических мышц лицо становится похожим на маску: лоб гладкий, лишен кожных складок, губы толстые, вывороченные из-за псевдогипертрофии круговой мышцы рта («губы тапира»). При смехе и улыбке углы рта не подтягиваются кверху, а только раздвигаются в горизонтальном направлении («поперечная улыбка»). Веки смыкаются неплотно. Тонус мышц низкий. Объем пассивных движений часто ограничен за счет мышечных и сухожильно-связочных ретракций, которые приводят к тяжелым контрактурам. Фибриллярных подергиваний в атрофирующихся мышцах не бывает. Сухожильные рефлексы понижаются параллельно степени атрофии мышц и позже исчезают.

Понижение возбудимости симпатической системы при миопатии проявляется в виде гипо- или ангидроза (сухость кожи), асимметрии кожной температуры в проксимальных отделах конечностей. Кисти и стопы обычно холодные и влажные, изменен пиломоторный рефлекс.

При миопатии снижается возбудимость мышц на гальванический и фарадический ток, реже утрачивается полностью, иногда нарушается полярность. ЭМГ исследование (рис. 15, А, Б) помогает на ранних стадиях заболевания отличить миопатию от невральных мышечных атрофий. Биотоки мышц при миопатии показывают низковолновую (6-12 мкв) дизритмичную электрическую активность, при активном сокращении мышцы регистрируются нормальные по частоте и амплитуде биотоки, при значительном поражении мышцы снижается амплитуда биоэлектрических потенциалов, а иногда и частота их колебаний. На ЭЭГ у больных миопатией снижены биопотенциалы мозга, видна медленная активность, умеренные диффузные изменения (рис. 152).

Течение нередко зависит от типа наследственной передачи: злокачественное при Х-хромосомной (сцепленной с полом) передаче, доброкачественное - при доминантной. Различают компенсированную стадию миопатии с мышечной утомляемостью, неловкостью движений, когда больные ходят и продолжают работать; субком- пенсированную стадию, когда нарастает слабость и неловкость движений, затрудняются походка и другие двигательные акты; деком- пенсированную стадию, когда больные перестают ходить, прикованы к постели, перестают себя обслуживать.

Плече-лопаточно-лицевая форма Ландузи - Дежерина начинается обычно между 10 и 15 годами. Одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характеризуется тем, что атрофии начинаются с мышц лица. Лицо приобретает характерный вид: гладкий лоб, отсутствие морщин, не закрывающиеся или не вполне смыкающиеся глаза. Имеет место слабость круговой мышцы рта, губы выпячены, свист невозможен, так же как надувание щек. Изредка губы не смыкаются полностью, вследствие чего речь становится нечеткой, смазанной. Атрофии мышц языка и наружных мышц глаза не наблюдается. Позже развиваются атрофии мышц плечевого пояса и плеча, тазового пояса и нижних конечностей. Иногда процесс ограничивается плече-лопаточно-лицевой локализацией, не ■ переходя на мышцы нижних конечностей. Иногда бывают нерезко выраженные псевдогипертрофии. Заболевание может ограничиваться лишь слабостью мускулатуры лица, например, больной спит «с открытыми глазами», не может свистеть, «странно смеется». Слабость и атрофия мышц плечевого пояса начинаются с поражения трапециевидной мышцы, . ромбовидной, широкой спинной, грудной мышц. Атрофии могут быть несимметричными. Дельтовидные, над- и подостные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, долго остаются непораженными.

Ювенильная форма Эрба характеризуется началом в юношеском возрасте, в среднем в 17 лет. Мужчины заболевают вдвое чаще, чем женщины. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Атрофии начинаются с мыши плечевого пояса и плеча или с мышц тазового пояса и нижних конечностей, или одновременно с тех и других. Мышцы лица обычно не поражаются, а если поражаются в некоторой степени, то в-более поздних стадиях заболевания,

Рис. 152. Электроэнцефалограмма при миопатии: альфа-ритм в виде отдель ных групп колебаний низкой амплитуды. Доминирует низкоамплитудная мед ленная активность и низкочастотный бета-ритм. Отмечаются умеренные диф фузные изменения.

когда происходит истончение круговой мышцы рта («губы тапира»). Поражаются преимущественно мышцы плечевого пояса (проксимальный отдел рук), грудные мышцы, передняя зубчатая и ромбовидная мышцы (рис. 153, А), мышцы тазового пояса и проксимального отдела ног. Проявлением слабости мышц плечевого пояса является симптом свободных надплечий. Вследствие поражения грудных мышц грудная клетка приобретает тип «ладьи». Наиболее характерными симптомами являются крыловидные лопатки (рис. 153, Б), вследствие атрофии передней зубчатой и ромбовидной мышц, и «осиная талия»- результат атрофии мышц тазового пояса. Походка больного из-за поражения тех же мышц становится переваливающейся (утиная походка). Классический симптом перехода из горизонтального в вертикальное положение проявляется в виде последовательного упора руками при вставании как по лестнице с голени на колени, с бедра на пояс, с постепенным выпрямлением туловища. Атрофии распределяются главным образом в мышцах проксимального отдела конечностей и в мышцах туловища. Мышцы дистальных отделов конечностей обычно относительно сохранены. Чувствительность чаще сохраняется, иногда отмечаются боли и парестезии в спине и конечностях, легкие гип- и гиперестезии дистального отдела конечностей. Сухожильные и периостальные рефлексы постепенно угасают. Исчезновение рефлексов как бы предшествует «исчезновению мышц»: сначала исчезают рефлексы на руках (с сухожилия двуглавой мышцы, трехглавой мышцы, перио-

Рис. 153. Атрофия мышц больных миопатией.

А - при ювенильной форме миопатии имеется атрофия мышц плечевого пояса, проксимального отдела рук, грудных мышц, передней и задней зубчатых; Б - при эрбовской форме миопатии «крыловидные лопатки».

стальные рефлексы), затем коленные рефлексы. Ахилловы рефлексы обычно долго остаются живыми и исчезают лишь в далеко зашедших случаях. Реакция перерождения отсутствует. К нетипичным симптомам относятся полая или плоская стопа, редкие судороги типа crampi, легкий птоз и диплопия, слабость жевательной мускулатуры. У некоторых больных утомляемость мышц выступает на первый план, что иногда приводит к ошибочному диагнозу миасте

Приводим истории болезни двух братьев, страдающих ювенильной формой миопатии (рис. 154).

Юрий К., 25 лет, и Виктор К., 28 лет. Юрий болен с 10-летнего возраста, когда появилась слабость в правой ноге, трудно стало подниматься по лестнице и быстро ходить, часто падал и с трудом поднимался. Отмечались похудание мышц голени и стопы, затем слабость в левой ноге. В 13-летнем возрасте отметил слабость в верхних конечностях и похудание мышц. В 1952 и 1953 гг. производились восстановительные ортопедические операции на ногах. Слабость в конечностях, атрофии мышц нарастали, присоединилась слабость в мышцах спины, трудно стало сидеть. Больной резко пониженного питания. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. Деформированы голеностопные суставы и мелкие суставы стопы. Грудная клетка уплощена, ладьевидной формы, атрофированы межреберпые мышцы. Живот втянут. Отсутствуют складки на лбу. Лицо симметрично. Губы истончены, улыбка «поперечная». Глаза зажмуривает. Речь, фонация не нарушены. Ходит самостоятельно, но быстро устают ноги, трудно переходить из горизонтального положения в вертикальное и наоборот. Значительная диффузная атрофия мышц верхних и нижних конечностей, туловища. Лопатки отстают от грудной клетки («крыловидные лопатки»). Выражен поясничный лордоз в вертикальном положении. «Осиная талия». Руки поднимает до горизонтального уровня, ноги до 30°, согнутые ноги не разгибает. Мышечная сила снижена диффузно, но более в проксимальном отделе конечностей. Не вызываются сухожильные и периостальные рефлексы на верхних и нижних конечностях. Брюшные рефлексы резко понижены. Подошвенные рефлексы не вызываются. Понижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей. Обнаружено количественное понижение электровозбудимости мышц в различной степени на оба вида тока. Сокращений на терпимую силу обоих видов тока не удается получить с мышцы, противопоставляющей большой палец, первой межкостной и большой ягодичной мышц. Качественных изменений электровозбудимости не отмечается, характер сокращений мышц на гальванический ток живой. Определяется миастеническая реакция умеренной степени (ослабление сокращений после 50-70 замыканий тока, исчезновение после 90-ЮО замыканий). Виктор в раннем детстве значительно уступал сверстникам в беге и физических упражнениях. С 14 лет стал отмечать слабость в ногах при ходьбе. С 18 лет появилась атрофия мышц плечевого пояса, проксимального отдела рук, а затем мышц тазового пояса. Походка стала раскачивающейся. В дальнейшем с трудом поднимался со стула. Резко истощен. Грудная клетка ладьевидной формы. Значительная атрофия мышц плечевого пояса. «Осиная талия». На ру- ка’х атрофия, мышц больше в проксимальном отделе, на ногах диффузная. Активные движения конечностей ограничены в голеностопных суставах, где имеются разгибательные контрактуры. Значительно снижены сила и тонус мышц во всех отделах конечностей, в плечевых суставах до горизонтального уровня. «Крыловидные лопатки». Походка «утиная».

Таким образом, оба брата заболели в возрасте 13-14 лет и у обоих имелась картина ювенильной формы прогрессирующей мышечной дистрофии. Особенностью миопатии у одного из братьев- явилось сочетание миопатической и миастенической реакции (по данным электровозбудимости). У обоих братьев были значительные вегетативные нарушения.

В следующем наблюдении также представляет интерес сочетание миопатических и миастенических реакций, выраженное клинически и при исследовании электровозбудимости мышц.

Больная П., 19 лет, поступила в клинику с жалобами на нарастающую слабость в ногах, затруднение при ходьбе, особенно при подъеме на лестницу. В 1964 г. во время приступа головной боли обнаружено высокое артериальное давление (190/100 мм рт. ст.). В дальнейшем отмечались периодические подъемы артериального давления в пределах 140/90 мм рт. ст. В июне 1965 г. внезапно развился приступ слабости в ногах. Упала на колени, когда выходила из автобуса, но тут же поднялась. Через месяц во время купания в реке почувствовала неловкость в ногах. Когда вышла из реки, уже была слабость, которая нарастала. Затем все прошло. Упала при подъеме на лестницу. Через 7-10 дней все как будто прошло. В январе 1966 г. вновь внезапно почувствовала слабость, которая нарастала. 15/1 больная упала, ее внесли в дом, затем она поднялась и продолжала ходить. Утром после длительного пребывания в постели сила в конечностях почти полностью сохранена, но ноги спустить не удается и вставание затрудне-

Рис. 155. Различные фазы положения туловища и рук больной миопатией при вставании, а - больная опирается руками на правое колено, пытаясь встать; б - больной удалось встать на левую ногу, она продолжает опираться руками; в - больной удалось встать на обе ноги, при этом она старается оторвать руки от опоры и разогнуть туловище; г - больной удалось встать, но туловище разогнуто неполностью; больная стоит с трудом, раздвинув руки для равновесия, ноги широко расставлены, правая нога полусогнута в коленном суставе для большей устойчивости.

но. После мышечной нагрузки (в постели многократно сгибала и разгибала ногу) сила резко уменьшалась, больная не могла удержать поднятую йогу. После отдыха снова хорошо удерживала ногу. Те же явления в верхней конечности, но менее выражены. При осмотре: мышцы спины и голени атрофичны. При длительном напряжении мышц лицо бледнеет, появляется общая слабость. Походка грубо не нарушена, однако имеются элементы «утиной» походки. При вставании с пола, особенно с корточек, отмечаются несколько фаз положения туловища и рук. Больная держится за край кровати или за какой-то другой предмет (рис. 155), но встает быстро. Инъекция прозерина мышечной слабости не уменьшает. Тонус мышц не изменен. Сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается клону- соид стоп. Патологических рефлексов нет. Электровозбудимость с нервов и мышц сохранена на оба вида тока, но количественно понижена в проксимальном отделе нижних конечностей, больше в правой. Характер сокращений мышц на гальванический ток живой. При исследовании на миастеническую реакцию мышц верхних конечностей отмечается ослабление сокращений после 40-50 последовательных раздражений и исчезновение их после 80-90, т. е. имеется умеренно выраженная миастеническая реакция, характерная для миопатии. Исследовать миастеническую реакцию на ногах не представляется возможным из-за плохой переносимости тока (в силу значительного количественного понижения электровозбудимости). Миастеническая реакция выявлена на двуглавой мышце, общем сгибателе пальцев, мышце, противопоставляющей большой палец. Креатинин мочи 6,8 г, креатин мочи 1,972 г. Общий белок 8,06%, белковые фракции: альбумины 69,55%, а-глобулины 10,15%, |3-глобулины 8,7%, у-глобулины 11,6%, калий 18,8 мг%, кальций 9,2 мг%.

Слабость в проксимальном отделе ног, «утиная» походка, затруднение при вставании с пола дают основание думать о юношеской форме миопатии. Представляют интерес некоторая пароксизмальность приступов, элементы миастенического характера, повышение артериального давления, вегетативные расстройства.

Существуют рудиментарные формы миопатии Эрба, которые не ведут к дальнейшему прогрессированию процесса. Рудиментарные формы встречаются в семьях, где миопатия Эрба есть у родственников пробанда, но эти лица обычно считают себя здоровыми. Рудиментарные формы характеризуются небольшими атрофиями мышц тазового пояса и проксимального отдела ног, понижением коленных рефлексов, псевдогипертрофией икроножных мышц, в некоторых случаях «утиной» походкой.

Иногда наблюдается кифоз нижнегрудного отдела позвоночника и сглаженность поясничного лордоза.

Отличие ювенильной формы Эрба от плече-лопаточно-лицевой формы Ландузи - Дежерина иногда бывает весьма затруднительным. Существенным признаком для дифференциального диагноза является поражение мышц лица: при ювенильной форме Эрба лишь в отдельных случаях атрофии переходят на мышцы лица. При форме Ландузи-Дежерина лицевая мускулатура поражается почти постоянно. Генетика обеих форм различна: ювенильная форма Эрба относится к доминантному типу наследственной передачи, значительно ограниченной мужским полом. Плече-лопаточно-лицевая форма Ландузи - Дежерина относится к доминантному типу наследования, заболевают все носители наследственного задатка. Легкие рудиментарные формы у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.

Псевдогипертрофическая форма Дюшенна начинается чаще в возрасте 3 лет, наследуется рецессивно через Х-хромосому по материнской линии. У женщин-носителей иногда обнаруживают микросимптомы (поражение мышц пояснично-крестцовой области и др.). Заболевание характеризуется атрофиями мышц таза и бедер, вследствие чего нарушается походка, позже поражаются мышцы плечевого пояса и рук, сначала проксимального отдела, в результа те чего больные не могут поднять плечи, затем дистального.

Офтальмоплегическая миопатия (прогрессивная дистрофия наружных глазных мышц) имеет семейный характер с аутосомно-до- минантным и аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризуется преобладанием среди других симптомов птоза и офтальмоплегии с атрофией мышц верхних век, круговых мышц глаз. В некоторых случаях отмечаются слабость и атрофия жевательных мышц, круговой мышцы рта. Может вовлекаться в процесс мускулатура, иннервируемая V, VII, IX, X, XII нервами, мышцы плечевого пояса и в редких случаях тазового пояса и конечностей, вследствие чего нарушается походка.

Рис. 156. Псевдогипертрофия икроножных мышц у ребенка миопатией (а, б).

Больной М., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на опускание верхних век, особенно справа, двоение при взгляде перед собой и влево, ломящие бо*н в правом глазу, усиливающиеся при попытке поднять веко, периодические головные боли. Эти явления усиливаются к концу дня и при физическом напряжении. Считает себя больным с весны 1953 г., когда во второй половине дня стало опускаться правое веко. Больной в это время очень уставал. В 1954-1955 гг. нарастающий к вечеру птоз правого века сохранялся, в 1956-1957 гг. как будто прошел. Весной 1958 г. рецидив птоза справа и небольшая боль в правом глазу ломящего характера. Эти явления, как и раньше, нарастали во второй половине дня. В 1962 г. весной присоединилось двоение при взгляде перед собой, в сентябре- птоз слева. Тогда же появилась неопределенного характера слабость в руках. Двусторонний, меняющийся в своей выраженности птоз, больше справа. Слабость наружной прямой мышцы глаза справа и легкая слабость слева. Слабость внутренней прямой мышцы глаза слева. Конвергенция нарушена. Небольшое ограничение взора вверх. Диплопия при взгляде перед собой и влево (в горизонтальной плоскости). Общая дряблость мускулатуры туловища с выраженной диффузной атрофией мышц левого плеча и в меньшей степени правого. Атрофия разгибательной группы мышц предплечий, более слева. Прогрессивно нарастающая утомляемость мышц разгибателей предплечья и плечевого пояса. Рефлекс с трехглавой мышцы не вызывается с обеих сторон. Калий крови 24,6 мг%, кальций 11 мг%.

У больного на фоне прогрессирующего течения заболевания с ремиссией определяется клиника поражения мышц, поднимающих веко, больше справа, и симметричное поражение мышц разгибательной группы проксимального отдела верхних конечностей с их атрофией и выпадением рефлекса с трехглавой мышцы с обеих сторон. На основании клинической картины можно предполагать офтальмоплегический вариант миопатии.

Бульбарно-паралитическая форма Гоффмана характеризуется поражением бульбарных мышц, нередко сочетается с наружной офтальмоплегией. Эта форма никогда не передается от родителей к детям,’ таким образом, не следует доминантному типу передачи наследственности. Кроме бульбарных мышц, в процесс могут вовлекаться мышцы туловища и конечностей.

Больная П., 23 лет, поступила с жалобами на слабость во всех конечностях, больше в ногах, общую слабость, самостоятельно передвигается с трудом, не может поднять предмет с пола, встать со стула, «зажмуривается» при приеме жидкой пищи, временами трудно жевать твердую пищу - «устают и не сжимаются челюсти». Больна около 3 лет. Появилась слабость в ногах и в руках (почти одновременно): падала на улице, не могла подняться по лестнице, взять ребенка на руки, отжать белье. Слабость в конечностях нарастала, появилась слабость век («опускаются веки»), слабость жевательной мускулатуры, временами двоение в горизонтальной плоскости, поперхивание при глотании жидкой пищи. Левая глазная щель уже правой. Птоз обоих верхних век. Ограничены движения глазных яблок вверх, больше справа. Временами слегка не доводит левое глазное яблоко кнаружи. Диплопия в горизонтальной плоскости при взгляде вправо и влево. Небольшая слабость височных мышц с обеих сторон. Сглажена правая носогубная складка. Лицо одутловатое. Губы широкие. Горизонтальный нистагмоид в обе стороны. Фонация не нарушена. Изредка поперхивается жидкой пищей. Глоточные рефлексы не вызываются. Атрофия и слабость мышц плечевого и тазового пояса, проксимального отдела конечностей, больше в ногах. Руки поднимает до горизонтального уровня. В горизонтальном положении может поднять ноги на 5-10°, поднятую ногу удержать не может. Подняться с постели и сесть может только с помощью рук. При попытке встать коленями на стул, нагнуться падает. Походка «утиная». Тонус мышц понижен. Рефлекс с трехглавой мышцы не вызывается с обеих сторон. Ахиллов рефлекс справа понижен. Электровозбудимость мышц: количественное понижение на оба вида тока, наиболее выраженное в мышцах проксимального отдела. Альдолаза 6 единиц (6/1II) и 4,8 единицы (11 /IV). Калий крови 20,1 мг%, кальций крови 8,4 мг%. Сочетание миопатии с поражением мышц глазодвигательных, жевательных, мягкого неба и глотки позволяет диагностировать сочетанную бульбарно-паралитическую и глазную формы миопатии.

Дистальная мышечная дистрофия имеет аутосомно-доминантный тип наследования. По нашим наблюдениям, чаще заболевают лица в возрасте 30 лет, реже от 5 до 15 лет, поражаются мышцы дистального отдела конечностей вначале нижних, а затем верхних. Через 5-15 лет при медленном прогрессировании заболевания поражается также проксимальный отдел конечностей. Дифференцируют с амиотрофией Шарко-Мари. Отличается отсутствием расстройств чувствительности, большей распространенностью процесса, отсутствием фибриллярных подергиваний и реакции перерождения.

Миосклеротическая миопатия Сестана - Лежона характеризуется возникновением фиброзных (мышечно-сухожильно-связочных) ретракций, приводящих к различным деформациям. Подчиняется доминантному типу наследственной передачи, ограниченной мужским полом. Больному бывает трудно разогнуть голени и бедра и приходится стоять в положении сидящего человека, опираясь на фиксированные в подмышках короткие костыли. Передвигаясь таким образом, больной напоминает четвероногого. Деформации могут распространиться на мышцы шеи, в результате чего наступает ротация головы. Миосклеротический процесс в некоторых случаях комбинируется с дрожанием, птозом, нистагмом, дивергирующим страбизмом.

Миосклеротическая миопатия Сестана - Лежона характеризуется проксимальным распределением атрофий на верхних конечностях (как при миопатии) и дистальным распределением на нижних (как при невральной амиотрофии). Заболевание имеет семейный характер, начинается обычно в возрасте 23-24 лет, медленно прогрессирует. Особенно поражаются мышцы-разгибатели и отводящие стопу (передне-наружная группа мышц голени), резко ослаблены разгибание и отведение обеих стоп, разгибание пальцев. Походка нарушена («степпаж»). Рано угасают ахилловы рефлексы. Псевдогипертрофии отсутствуют. Иногда в процесс вовлекаются мышцы лица, брюшного пресса и разгибатели позвоночника. Межлопаточное пространство расширено, привести лопатки к средней линии больной не может. Атрофируются грудные мышцы, над- и подостные, трапециевидные. Отмечаются расстройства чувствительности на всех конечностях, усиливающиеся к дистальному отделу, при поражении мимических мышц - периоральная гипестезия. Реакция перерождения мышц выражена нерезко. Вегетативные нарушения при этой форме незначительны.

Невральная мышечная атрофия Шарко-Мари-Тутса характеризуется развитием атрофии мышц стоп, затем кистей. Заболевание носит наследственно-семейный характер с аутосомно-доминантным, рецессивным, сцепленным с полом и аутосомно-рецессивным типом наследования. Чаще болеют мужчины, чем женщины (3: 1). Заболевание начинается обычно в возрасте 19-20 лет. Характерны изменения стопы: полая стопа с высоким сводом (типа стопы Фридрейха) Иногда атрофии распространяются на мускулатуру бедер.

Лишь через несколько лет атрофии захватывают мышцы кисти. Сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют. Походка приобретает своеобразный вид («степпаж»). Больные часто жалуются на боли в нижних конечностях, парестезии, усиливающиеся при мышечном переутомлении, в холодную и сырую погоду. С. Н. Давиден- ков описал симптом холодового пареза, заключающийся в усилении слабости в руках при охлаждении, поэтому зимой больные чувствуют себя хуже, чем весной и летом. Нередки фибриллярные подергивания в атрофированных мышцах. Выявляются изменения электровозбудимости, реакция перерождения. На ЭМГ монотонные, дизрит- мичные, низкой амплитуды токи действия без дифференциации на токи большой и малой амплитуды. Нередко на ЭМГ покоя извращенная реакция - «спайки» высокой амплитуды, сгруппированные в правильные, четкие ритмы порядка 6-12 гц. Такая электрическая активность в виде «ритмов частокола» наблюдается в мышцах дистального отдела конечностей. При максимальных произвольных со- кращениях определяются урежение ритма осцилляций и снижение их амплитуды (рис. 157). Иногда при исследовании отдельных мышц при тонических реакциях на фоне урежения потенциалов выявляется резкое повышение амплитуды (выше 50 мкв) и частоты осцилляций, что указывает на спастику.

Больная С., 32 лет, отмечает нарастающую слабость в ногах при длительной ходьбе, иногда ноющие боли в икроножных мышцах после длительной ходьбы. Около 4 лет назад после родов возникли боли в плечевом поясе с двух сторон, но затем они исчезли. Через год вновь после родов появились боль и нарастающая слабость в ногах. Стало трудно ходить, особенно на улице, где при малейшей неровности падала. Небольшая слабость в разгибателях кисти. При поднимании рук вверх заметно сокращается переднее брюшко дельтовидной мышцы. Небольшое ограничение тыльного разгибания стоп, больше слева. В этих же мышцах снижена сила. Атрофия икроножных мышц левой голени. Голень имеет бутылочную форму. Ахиллов рефлекс справа низкий, слева - отсутствует. Выпадения чувствительности очень нечеткие по наружной поверхности левой голени. При ходьбе небольшой «степпаж». На пальцах стоит устойчиво, на пятках стоять не может.

Прогрессирующая атрофия мышц на ногах с угасанием ахилловых рефлексов, умеренные болевые ощущения по корешковому типу верхних и нижних конечностей, нечеткие расстройства чувствительности по периферическому типу позволили диагностировать невральную амиотрофию Шарко-Мари.

Гипертрофический неврит Дежерина-Сотта является подвидом невральной мышечной атрофии. Характеризуется утолщением нервных стволов. Носит наследственно-семейный характер. Заболевание начинается в детском возрасте. Нервные стволы плотны на ощупь, безболезненны, электровозбудимость их понижена. Иногда отмечаются стреляющие боли, выявляется реакция перерождения. Нарушение чувствительности по полиневритическому типу. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Отмечаются также нистагм, миоз, неравномерность зрачков при вялой реакции на свет, кифосколиоз, дизартрия, атаксия. Невральная мышечная атрофия отличается от гипертрофического интерстициального неврита только гипертрофией нервных стволов. Течение заболевания медленное. Могут быть рудиментарные (непрогрессирующие) формы болезни, для которых характерны деформации стоп, кифоз или кифосколиоз, гипертрофия или уплотнение периферических нервов, легкий парез разгибателей стоп или пальцев, легкое снижение поверхностной или глубокой чувствительности в дистальном отделе ног. Нередко отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы.

Полиневритическая атактическая дегенерация Рефсума характеризуется развитием синдрома хронического полиневрита с дистальными периферическими парезами, грубым нарушением глубокой чувствительности. Имеет наследственно-семейный характер. Начи- / нается в возрасте от 4 до 30 лет. Течение прогрессирующее со / вспышками. Отмечаются мозжечковая и заднестолбовая атаксия, концентрическое сужение поля зрения, аносмия, понижение слуха, миоз, атипичный пигментный ретинит, катаракта, фридрейхова стопа, кифосколиоз и врожденные аномалии скелета, белково-клеточная диссоциация в ликворе (1-6%0)- При патоморфологическом исследовании обнаруживают интерстициальный гипертрофический полиневрит, дегенерацию задних столбов, атрофию клеток передних рогов, атрофию нижних олив и дегенерацию оливо-понто-мозжечковой системы. Спино-церебральные и спинальные формы амиотро- фии характеризуются сочетанием мышечной дистрофии с клиникой переднерогового поражения спинного мозга (полиомиелитический синдром). К. ним относятся следующие заболевания.

Амиотрофия Арана - Дюшенна начинается незаметно, развивается и прогрессирует очень медленно. Заболевают чаще мужчины в возрасте 40-60 лет. Характерно поражение дистального отдела верхних конечностей. Вследствие атрофии и нарушения функции мышцы, противопоставляющей большой палец, короткой сгибающей, отводящей, приводящей большой палец и межкостных мышц первого межпальцевого промежутка, а позже атрофии всех межкостных мышц кисть последовательно приобретает форму «обезьяньей лапы» и «когтистой кисти». Позже атрофия распространяется на мышцы предплечья и затем плеча («рука скелета»), иногда на шейные мышцы (голова свисает вниз), мышцы туловища и брюшной стенки. Значительно позже поражаются мышцы нижних конечностей (в первую очередь сгибатели стопы и бедра). Сухожильные рефлексы постепенно исчезают. При исследовании электровозбудимости определяется реакция перерождения мышц. Наиболее характерным признаком заболевания являются фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофические изменения ганглиозных клеток передних рогов (потеря ядер, отростков, скопления пигмента), перерождение волокон передних корешков и разрастание в них соединительной ткани. Особенно резко выражены дегенеративные изменения в окончаниях нервных волокон в мышцах. Изменены также и мышцы (атрофия групп мышечных волокон).

Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана носит семейный характер, начинается чаще во второй половине первого года жизни ребенка, иногда врожденная. Верднигом и Гоффманом было отмечено, что заболевание отличается злокачественным течением и заканчивается летально в первые 2-4 года жизни ребенка. Характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования.

Симптомы. Вначале у ребенка движения ограничены в ногах, затем в туловище, и позже парез охватывает мышцы плечевого пояса, верхних конечностей, шеи. Характерна «лягушачья поза» (ноги разведены и ротированы кнаружи). Вследствие гипотонии мышц развивается резкая гиперэкстензия. Механическая возбудимость мышц отсутствует. В атрофированных мышцах определяется реакция перерождения. Переход процесса на ядра бульбарных черепномозговых нервов характеризуется присоединением картины бульбарного паралича. Сухожильные и периостальные рефлексы понижены или не вызываются. Атрофия межкостных мышц нередко приводит к нарушениям дыхания. Иногда отмечаются фибриллярные подергивания. Часто бывают выражены вегетативные нарушения: похолодание и цианоз конечностей, ожирение.

Больные умирают от пневмонии, ателектаза легких, возникающих вследствие пареза межреберных мышц и диафрагмы. При патогистологическом исследовании отмечается уменьшение количества двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и стволе головного мозга, демиелинизация передних корешков и спинномозговых нервов. При биопсии мышц: уменьшение размера отдельных мышечных волокон с сохранностью их структуры.

Описаны случаи возникновения заболевания в более позднем возрасте, с аутосомно-рецессивным типом наследования. В литературе последних лет сообщается о появлении спинальной амиотрофии в начальном школьном и юношеском возрасте. Различают следующие формы: 1) врожденную, при которой спинальная амиотрофия развивается во внутриутробном периоде; 2) раннюю детскую; 3) поздние формы. К поздним формам относится юношеская, при которой спинальная амиотрофия появляется впервые у детей 5-13 лет. При юношеской форме течение болезни более медленное, преобладает поражение мускулатуры проксимального отдела.

Миотоническая дистрофия (болезнь Штейнерта-Баттена) характеризуется сочетанием синдрома миотонии с атрофией мышц. Течение заболевания прогрессирующее. Встречается у многих членов семьи, одинаково часто у мужчин и женщин, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо. Тяжелее протекает у мужчин. Характерна избирательность атрофии мышц. Заболевание начинается с атрофии и слабости мышц предплечья, затем мелких мышц стоп, позже мышц лица и шеи («лебединая шея»), носоглотки, исчезают сухожильные рефлексы и при активных сокращениях мышц определяются миотонические реакции. Миотонические реакции можно получить также при механическом и электрическом раздражении мышц, особенно языка, мышц тенара. Речь становится смазанной, с носовым оттенком (миотоиическое поражение языка, слабость мускулатуры глотки по типу миастенических реакций). Характерно «лицо миотоника» (блестящий лоб, энофтальм, одно- или двусторонний птоз). Часто нарушается креатин- креатининовый показатель. Определяются следующие вегетативные нарушения: акроцианоз, похолодание конечностей, симптом Хвос- тека, двигательная недостаточность пищевода с дисфагией, дискинезия желудочно-кишечного тракта, раннее облысение, общее истощение. Очень часто у больных обнаруживаются катаракта, атрофия яичек, исчезновение либидо и потенции, дисменорея, психические нарушения. На ЭМГ определяются миотонические реакции: биоэлектрические потенциалы, возникающие при раздражении мышц током, продолжаются некоторое время также и после прекращения раздражения, образуя плато. В поперечнополосатых мышцах увеличен размер ядер. Они располагаются цепочками; миофибриллы в состоянии распада. В поздней стадии отмечается жировое и соединительнотканное перерождение мышц.

Больная Н., 59 лет, поступила с жалобами на слабость и похудание рук и ног, скованность в кистях и стопах, кратковременное чувство подергивания в различных участках конечностей и туловища и блуждающие боли в конечностях, в области надплечий с иррадиацией в шею. В 1956 г. обнаружила, что во время зарядки не может быстро разжать сведенные в кулак кисти. Позже обнаружила похудание левой икроножной мышцы. В дальнейшем медленно прогрессировало похудание других мышц конечностей. Правая стопа стала «подвертываться» при ходьбе. Несколько лет отмечала подергивания и боли в различных мышечных группах туловища и конечностей. В 1960 г. удалена щитовидная железа. После небольшого улучшения вскоре вновь стала прогрессивно нарастать скованность движений. Последний год ходит с палкой. Страдает ахилическим гастритом. Менструации закончились много лет назад. Были две берменности, одни роды. Подобных заболеваний у родственников не было.

Небольшая пастозность голеней. Плохо морщит брови, снижена сила круговой мышцы глаз с обеих сторон. Грубые атрофии височных мышц, плечевого пояса, межкостных, дельтовидных, «крыловидные лопатки». Ограничение активных движений в области плечевого пояса, в разгибателях левой стопы, разгибателях пальцев рук. Не может поднять вытянутые руки до горизонтали. Сила мышц снижена в пределах 4 баллов. В концевых суставах пальцев объем движений и сила мышц нормальная. Снижение мышечной силы в лучезапястных суставах (больше в разгибателях и пальцах рук) и в нижних конечностях (больше в разгибателях левой стопы). Тонус мышц в конечностях низкий. Походка типа «утиной». С по ла встает по «миопатическому» типу. Сжатые в кулак руки не может быстро разжать. Все сухожильные рефлексы не вызываются.

Сочетание мышечных атрофий с миопатической и миотонической реакцией позволило диагностировать миотоническую дистрофию (болезнь Штейнерта - Баттена).

Эндокринно-метаболические миопатии наблюдаются при нарушении функций желез внутренней секреции и обмена веществ. Выделяются климактерические миопатии при менопаузе, миопатии при микседеме, тиреотоксическая хроническая и остро протекающая, сопровождающаяся экзофтальмом, ее необходимо дифференцировать от миастении, периодического паралича, поражения надпочечников. При гиперпаратиреоидозе отмечают симметричные атрофии мышц, слабость, боль и повышение рефлексов в конечностях, креатинурию и гиперкальциемию, иногда склеродермию. При удалении паращитовидных желез состояние больных улучшается. При аддисоновой болезни атрофии сопровождаются укорочением фасций и сухожилий с контрактурами, болью, судорогами и миото- ническими явлениями. АК.ТГ и кортизонотерапия дают значительное улучшение. Сенильная мускульная атрофия характеризуется прогрессирующей слабостью мускулатуры проксимального отдела конечностей с атрофией и арефлексией. Эффективно применение АКТГ и витамина Е. При синдроме Кушинга наблюдаются атрофии мышц проксимального отдела конечностей и мышц туловища, по-видимому, в связи с глюкокортикоидными и минералокортикоидными нарушениями. Эти атрофии мышц отличаются отсутствием прогрессирования. При дисфункции гипофиза наблюдаются миопатии, сопровождающиеся вначале увеличением объема и силы мышц и в дальнейшем слабостью и атрофиями мышц, которые обычно сочетаются с акромегалией. Недостаточность гормона роста приводит к нарушению обмена креатина и развитию атрофии и слабости мышц. Гликогенез скелетной мускулатуры вследствие недостаточности кислой мальтазы с отложением гликогена в мышцах также сопровождается развитием синдрома миопатии. При электронной микроскопии в мышечных волокнах обнаруживаются вакуоли, наполненные гликогеном и осмиофильными липидами. Синдром миопатии развивается при острой и хронической алкогольной интоксикации. Острая интоксикация алкоголем может привести к отеку и некрозу мышц. Вялые параличи мышц сопровождаются резкими болями и гиперестезией. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия. При хронической алкогольной интоксикации развиваются вялые параличи, боли мышц тазового и реже плечевого пояса. При патоморфологическом исследовании выявляются дегенерация мышечных волокон, иногда очаговый некроз мышц, жировая дегенерация. В более легких случаях дегенеративных изменений не обнаруживают. Цен- керовская гиалиновая дегенерация встречается после инфекционных заболеваний и неспецифична.

Карциноматозные нейромиопатии характеризуются неврогенными, миогенными и миастеническими симптомами, изменениями ЭМГ, их наблюдают в основном при бронхогенном раке, раке мо лочной железы и желудочно-кишечного тракта. Хирургическое удаление опухоли ведет к регрессу миопатического синдрома. В каждом случае для правильной диагностики и лечения миопатии необходимо неврологическое, терапевтическое, эндокринологическое, биохимическое и нейрофизиологическое обследование больного.

Одним из основных симптомов при заболевании нервно-мышечной системы является патологическая мышечная утомляемость, слабость - миастенический синдром. Патологическая утомляемость может возникать при нарушении передачи импульсов через синапсы (слабость появляется в мышцах при разрушении ацетилхолина избыточно образующейся холинэстеразой), при поражении периферического мотоневрона, при нарушении обмена веществ и заболеваниях желез внутренней секреции: при нарушении минерального обмена (гипокалиемия, гиперкалиемия), углеводного обмена (гипогликемия, нарушение деятельности фермента мышечной фосфорилазы), при гипертиреозе или гипотиреозе, при гиперфункции коры надпочечников (адрено-генитальный синдром, синдром Иценко - Кушинга) или недостаточности надпочечников (аддисонова болезнь), при заболеваниях вилочковой железы (ти- мэктомия во многих случаях дает положительный результат), болезнях поджелудочной железы (при сахарном диабете слабость возникает в результате нарушения углеводного обмена, обмена калия, расстройства процесса фосфорилирования и обеднения мышц гликогеном), при заболеваниях гипофиза. Миастенический синдром возникает после эмоциональных напряжений, В отличие от локализованного миастенического синдрома, проявляющегося слабостью в конечностях (в проксимальном отделе) генерализованный миастенический синдром в виде мышечной утомляемости и слабости возникает при поражениях центральной нервной системы (после энцефалита, травмы головного мозга), причем основное значение имеет поражение гипоталамуса. В таких случаях миастенический синдром сочетается с нарушениями метаболизма, трофики и вегетативными расстройствами. На ЭМГ выявляется миастенический тип - прогрессирующее снижение биопотенциалов после стимуляции мышцы.

Дифференциальный диагноз между миозитами, миопатиями и нейромышечными заболеваниями ставят на основе клиники, типа наследования, ЭМГ и биопсии. При первичных и вторичных формах прогрессирующих мышечных атрофий электровозбудимость мышц различна. Для миопатии характерно количественное изменение электровозбудимости, а для вторичных мышечных атрофий- реакция перерождения. Электромиография при миопатии дизрит- мична, при вторичных мышечных атрофиях наблюдаются пики и «спайки». Проба с АКТГ при первичных мышечных дистрофиях ведет к увеличению выделения креатина в отличие от снижения его выделения при миозитах. Дифференциальной диагностике между невральными и первичными мышечными поражениями помогают исследования энзиматической активности (альдолаза, трансами- наза и особенно креатинфосфокиназа). Активность энзимов плазмы

значительно повышена при миопатии Дюшенна, особенно в острой фазе, и незначительно - при невральных амиотрофиях. У 2/з носителей миопатии Дюшенна уровень креатинфосфокиназы повышен даже при отсутствии клинических проявлений болезни.

Лечение больных миопатией должно быть комплексным и комбинированным. Применяются аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) по 1-2 мл внутримышечно (на курс 30-40 инъекций), витамин Е 30-40 капель 3 раза в день, а-токоферол или эревит по 1-2 мл (на курс 15 инъекций), инсулин по 4-8 единиц с глюкозой или сахаром (20 инъекций на курс), АКТГ. Рекомендуются анти- холинэстеразные препараты: прозерин (0,05% раствор по 1 мл), местинон (0,06 г 3 раза в день), галантамин (1% раствор по 1 мл), нивалин (0,5% раствор), дибазол (1% раствор по 1 мл), секури- нин (0,2% раствор по 1 мл). Проводят повторные (5-7 раз) дробные переливания донорской крови (150-200 мл), белковый гидролизат или гидролизин по 150-250 мл подкожно (на курс 4-6 переливаний), аутогемотерапия, витамины группы В (Вь В2, В6, В12), никотиновая и аскорбиновая кислота, неробол, лецитин, глютаминовая кислота, фитин. Важное значение имеют дозированная лечебная физкультура и массаж, рациональная диета и правильное трудоустройство больных.

Профилактика наследственных заболеваний, в том числе и мио- патий, основывается на раннем распознавании болезни, выявлении ранних диагностических признаков поражения мышц и ранних биохимических нарушений у этих больных. В профилактике имеют значение интенсивное систематическое лечение, диспансерное наблюдение, организация быта больных миопатией, рациональная физическая нагрузка в школьном и юношеском возрасте и выработка правильных показаний к выбору профессий при некоторых формах миопатии. Важно проводить обследование детей с учетом возможности их генетического анамнеза (наличие в роду или семье указаний на патологию мышечной системы). Специальные биохимические и электромиографические исследования выявляют заболевание на субклиническом этапе, когда не выражена неврологическая картина. Большое значение для профилактики имеет организация медико-генетических консультаций, позволяющих давать правильные рекомендации в отношении предупреждения зарождения больных в семье, где имеются заболевания миопатией.