АТРОФИЯ МЫШЕЧНАЯ (atrophia musculorum ) - нарушение трофики мышц, сопровождающееся постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением их сократительной способности. Атрофия мышечная может быть ведущим признаком большой группы наследственных нервно-мышечных заболеваний - наследственно-дегенеративные атрофии мышечные (см. Амиотрофия , Миопатия) или являться одним из симптомов при различных заболеваниях, интоксикациях - простая атрофия мышечная. Простая атрофия мышечная, в отличие от дегенеративной, возникает вследствие высокой чувствительности мышечного волокна к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может наступить вследствие истощения, нарушения иннервации, гипоксии, изменения микроциркуляции в мышцах, интоксикации, новообразований, метаболических нарушений, эндокринопатий, а также при заболеваниях внутренних органов (печени, почек). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются довольно однотипные, но своеобразные изменения их структуры (цветн, табл., рис. 2-9, рис. 1 дан для сравнения).
Атрофия мышц от бездействия возникает вследствие длительной неподвижности соответствующей части тела (иммобилизация конечности после перелома, истерические параличи, длительная обездвиженность больных при различных соматических заболеваниях, в послеоперационном периоде и т. д.). Атрофии подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии от бездействия лежит уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.
Атрофия мышечного волокна при истощении , голодании обусловливается сложными метаболическими обменными нарушениями в мышцах и гипокинезией. Морфологические изменения близки таковым при атрофиях от бездействия. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон: явления коагуляционного некроза, зернистого и вакуолярного распада. Несмотря на атрофию мышц, двигательная функция изменена незначительно, отсутствуют фибрилляции и нарушения электрической возбудимости, незначительно увеличена чувствительность к ацетилхолину; при электромиографическом исследовании обнаруживается снижение амплитуды мышечных потенциалов. Атрофия мышечная может развиваться при алиментарной дистрофии и быть основным клиническим признаком.
Атрофия мышц при длительных, хронически протекающих инфекциях (туберкулез, малярия, хроническая дизентерия, энтероколиты). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются явления мышечной атрофии и дистрофические изменения. При электромиографии - укорочение потенциала, уменьшение амплитуды отдельной двигательной единицы, полифазность. В основе мышечных нарушений при хронических инфекциях лежат нарушения метаболических процессов.
Атрофия мышц при старении обусловлена общим снижением и изменением обменных процессов, в том числе метаболическими нарушениями в мышечной ткани, а также гипокинезией.
Атрофия мышц рефлекторного происхождения может развиваться при заболеваниях суставов (атрофия мышц артритическая). Поражаются преимущественно разгибатели, расположенные проксимально от пораженного сустава, напр, четырехглавая мышца бедра при заболеваниях коленного сустава, межкостные мышцы - при заболеваниях суставов кисти, а также при переломах костей, воспалительном поражении связок. Рефлекторная атрофия мышечная развивается постепенно, медленно распространяется на окружающие участки. Рефлексы, как правило, сохранены, иногда повышены. В некоторых случаях удается обнаружить фибриллярные подергивания и при изучении электровозбудимости - качественную реакцию перерождения мышц.
В основе развития рефлекторной атрофии лежит рефлекторно наступающее ограничение двигательной активности и нарушение адаптационно-трофического влияния вегетативной нервной системы. Атрофия мышечная при заболевании суставов может быть частью сложного вегетативно-трофического синдрома, возникающего вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и выражающегося в нарушении обменных процессов в мышцах, атрофии мышц, изменении трофики кожи и ногтей, нарушении потоотделения, гидрофильности тканей.
Атрофия мышц коркового происхождения развивается чаще всего при патологических процессах в верхней теменной доле. Механизм ее происхождения недостаточно изучен. Поскольку атрофия мышечная развивается одновременно с расстройствами болевой чувствительности, обоснованно предположение об ее рефлекторном генезе. Атрофия мышечная при центральных парезах и параличах обусловлена гипокинезией, нарушением кровоснабжения и влияния коры больших полушарий головного мозга на трофику мышц.
Ограниченная кожно-мышечная атрофия . При этом заболевании возникают неравномерные, локализованные в различных отделах туловища и конечностей участки атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц. Болезнь доброкачественная, непрогрессирующая. Некоторые авторы считают ее аналогичной односторонней атрофии лица (болезнь Парри - Ромберга). Наряду с концепцией, согласно которой это заболевание рассматривается как порок развития, имеется теория нейротрофического патогенеза возникновения атрофий данного типа. Специфического лечения нет. Возможны случаи стабилизации процесса.
Односторонняя атрофия лица Парри-Ромберга - см. Гемиатрофия .
Атрофия мышц при новообразованиях . Злокачественные новообразования могут различными путями воздействовать на мышечную систему - путем непосредственного повреждения, давления, инфильтрации соседних участков, нарушения микроциркуляции, а также вследствие общих метаболических сдвигов, в результате чего возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, диффузная мышечная атрофия преимущественно проксимальных отделов конечностей, фибриллярные подергивания, постепенное угасание глубоких рефлексов.
При гистологическом исследовании выявляются признаки поражения мышц смешанного характера: пучковое (неврогенное) и хаотическое (миопатическое) расположение атрофированных волокон, огрубение и набухание нервных волокон, что позволило некоторым авторам ввести термин «невромиопатия ракового генеза». При электромиографическом исследовании также выявляются «смешанные» типы кривых.
Различают раковое истощение, при котором выявляется уменьшение мышечных волокон (простая атрофия), и раковую кахексию, для которой характерны дистрофические изменения в мышцах.
Для дифференциальной диагностики атрофий мышц при новообразованиях с наследственными амиотрофиями и миопатиями необходимо учитывать быстрое развитие атрофий при злокачественных образованиях, слабую реакцию на холинергические средства, увеличение амплитуды колебания при электрической стимуляции. Прогноз неблагоприятный. Необходимо лечение основного заболевания (рака легкого, щитовидной железы и т. д.).
Атрофия мышц при эндокринных заболеваниях (эндокринные миопатии). Выделение этой группы мышечных атрофий в самостоятельную группу представляется целесообразным в связи с возможностью успешной патогенетической терапии. Мышечные атрофии наблюдаются при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, синдроме Иценко-Кушинга, заболеваниях надпочечников, гипофиза, щитовидных желез. В отличие от первичных миопатий (см.), эндокринные миопатии возникают на фоне основного заболевания, уменьшаются или исчезают по мере улучшения общего состояния больных.
Часто атрофии мышечные возникают при тиреотоксикозе и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее часто наблюдается атрофия вначале в нижних, а затем верхних конечностях. Степень выраженности мышечной слабости и атрофии колеблется от незначительной до резко выраженной. Наряду с атрофией мышц плечевого, тазового пояса и проксимальных отделов конечностей наблюдается мышечная слабость и патологическая утомляемость мышц. Реже в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов конечностей. Характерным при тиреотоксикозе является сохранение сухожильных рефлексов.
При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, дистрофические изменения в них, некроз отдельных волокон, скопление лимфоцитов и гистиоцитов между мышечными волокнами. При электромиографии регистрируются изменения, характерные для миопатий,- частые и многофазные потенциалы, уменьшение амплитуды.
У больных микседемой наблюдается атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, боли в мышцах, наряду с этим отмечается развитие мышечной гипертрофии и полиневропатии. При гистологическом исследовании отмечаются изменения структуры мышечных волокон, вакуолизация и дистрофия мышечных фибрилл, инфильтрация нервных волокон.
Механизм мышечных нарушений при тиреотоксической миопатии и гипотиреоидной миопатии остается недостаточно ясным. Щитовидная железа влияет на мышцу двумя путями: путем катаболического действия на белковый обмен и путем непосредственного влияния на митохондрии и на процессы оксидативного фосфорилирования. В патогенезе мышечных нарушений при гиперфункции щитовидной железы имеет значение нарушение окислительного фосфорилирования, креатин-креатининового обмена, катаболических процессов, выражающихся в усиленном распаде белка, нарушении митохондриальных мембран, а также образовании макроэргических соединений. Известно также изменение нервной системы при тиреотоксикозе, что некоторыми авторами рассматривается как причина мышечных атрофий.
При синдроме Иценко - Кушинга одним из основных признаков является мышечная слабость, сочетающаяся иногда с атрофиями мышц верхних и нижних конечностей, тазового и плечевого пояса. При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон различной степени, атрофия мышечных волокон, гиперплазия ядер сарколеммы при отсутствии инфильтратов. При электромиографии - изменения, характерные для миопатии. В объяснении механизма возникновения миопатических нарушений при синдроме Иценко - Кушинга нет единого мнения.
В настоящее время большинство авторов рассматривает мышечную слабость и атрофию мышц как результат нарушения глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции надпочечников, катаболического воздействия гормонов на мышцы, в результате чего повышается распад белка.
При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гипогликемические амиотрофии, гипергликемические диабетические амиотрофии) наблюдается слабость и атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей. При гистологическом исследовании выявляются признаки нейрогенных амиотрофий и мышечной дистрофии. При электромиографии также обнаруживаются признаки, характерные для нейрогенных амиотрофий. Большинство авторов рассматривает гипогликемические амиотрофии как результат дистрофических изменений в клетках передних рогов спинного мозга или как результат непосредственного влияния длительной гипогликемии на мышечную ткань. Гипергликемические амиотрофии расцениваются как результат непосредственного поражения мышечной ткани или как вторичные изменения. Может иметь значение недостаток витаминов группы В, интоксикация недоокисленными продуктами углеводного и жирового обмена, что приводит к снижению содержания липидов в нервных волокнах.
Болезнь Симмондса, возникающая вследствие выраженной гипофункции передней доли гипофиза, сопровождается слабостью мышц и генерализованной атрофией. При гистологическом исследовании мышечных волокон обнаруживаются скопления зернистой субстанции, находящейся под сарколеммой, атрофия мышечных волокон.
Акромегалия в позднем периоде часто сопровождается диффузной атрофией поперечнополосатых мышц, слабостью, патологической утомляемостью, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Гистологическое исследование выявляет утолщение оболочки нерва и соединительной ткани, окружающей нерв, черты невральной амиотрофии.
Стероидные миопатии возникают после длительного применения триамцинолона, дексаметазона, флурокортизона, то есть препаратов, содержащих фтор. Появляется слабость и атрофия проксимальных отделов мышц тазового и плечевого пояса. При электромиографическом исследовании обнаруживают низковольтную активность при максимальном сокращении мышц и большой процент полифазных потенциалов, характерные для миопатий. При гистологическом исследовании выявляется генерализованная атрофия, дистрофические изменения мышечных волокон, некроз некоторых из них. Патогенетическая сущность стероидных миопатий недостаточно ясна, поскольку не выявлена зависимость мышечных атрофий от дозы препарата. Мышечные стероидные атрофии обратимы. Отмена стероидных препаратов сопровождается постепенным уменьшением симптомов атрофии мышечной.
Атрофия мышечная при коллагенозах. При полимиозитах, дерматомиозитах атрофия мышечная возникает часто. Мышечная слабость, атрофия, болезненность мышц возникают на фоне изменений со стороны внутренних органов, креатинурии, повышения активности альдолазы, глобулиновой фракции белков.
При электромиографии не выявляется специфических изменений. Ведущее значение имеет гистологическое исследование мышц. К основным гистологическим изменениям относятся некроз мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, мононуклеарных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов или в очагах распада мышечных волокон.
Атрофия мышц при локальной и генерализованной склеродермии . Наряду с выраженными клиническими признаками склеродермии (изменения кожи) наблюдается диффузная гипотрофия мышц с преимущественным поражением лопаточных мышц, мышц голени и бедра. При гистологическом исследовании отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз с отслойкой поверхностных слоев, огрубение соединительнотканных волокон. Поражение мышц обусловлено сдавлением кожей подкожной клетчатки и воспалительными изменениями мышц (атрофия мышечных волокон, выраженная пролиферация ядер, пролиферация лимфо-гистиоцитарных элементов, клеток перимизия). При электромиографии обнаруживаются неспецифические изменения.
Атрофия мышц при красной волчанке обусловлена преимущественно поражением клеток передних рогов спинного мозга и носит характер вторичной амиотрофии. При гистологическом исследовании выявляются пучковый характер атрофии, дистрофические изменения в мышечных волокнах, разрастание соединительной ткани. При электромиографии - синхронизированные редкие потенциалы, определяются фасцикуляции.
Атрофия мышц при ревматоидном артрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в мелких мышцах кистей и стоп. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления воспалительных инфильтратов в эндомизии и перимизии, а также в соединительной ткани, состоящих преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, моноцитов и лейкоцитов. Инфильтраты располагаются преимущественно около артерий и вен, образуя «узелки». Отмечается облитерация сосудов, атрофия мышечной ткани. При электромиографии - уменьшение длительности потенциалов, снижение амплитуды.
Атрофия мышц при узелковом периартрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в кистях и стопах. Наряду с атрофией мышц отмечаются узелки, расположенные вдоль артерий, мелкоточечные кровоизлияния, почечные изменения, артериальная гипертония. При гистологическом исследовании обнаруживаются некроз стенки сосудов, сопутствующая воспалительная реакция, образование тромбов в сосудах, диапедезные кровоизлияния. В мышцах обнаруживаются атрофия и дистрофические изменения. При электромиографии обнаруживаются изменения, характерные для простой и неврогенной атрофии.
Атрофия мышц при интоксикациях, применении медикаментозных препаратов . При хроническом алкоголизме наряду с полиневритами возникает атрофия мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей. При гистологическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, в некоторых из них дистрофические явления. При электромиографии подтверждается первично-мышечный характер нарушений. Лечение - основного заболевания.
При длительном применении колхицина может появиться атрофия проксимальных отделов конечностей. Отмена препарата приводит к исчезновению атрофий.
При цистицеркозе наряду с основными неврологическими симптомами (эпилепсия, деменция и др.) имеется безболезненное симметричное увеличение объема мышц, чаще икроножных, имеющее сходство с псевдогипертрофической формой миопатии. Диагноз основывается на данных биопсии мышц: наличие кист, кальцификатов.
При эхинококкозе мышечная ткань поражается реже, чем при цистицеркозе и трихинеллезе. Страдают преимущественно мышцы плечевого пояса, проксимальных отделов конечностей. Отмечаются слабость и атрофия мышц. Гистологически в мышцах обнаруживаются кисты и воспалительные инфильтраты.
При атрофии мышечной любой этиологии проводится лечение основного заболевания. Рекомендуется провести курсы лечения препаратами, улучшающими метаболизм (аминокислоты, аденозинтрифосфорная кислота, анаболические гормоны, витамины), антихолинэстеразными средствами. Применяется лечебная физкультура.
Лечебная физкультура при мышечной атрофии
Гимнастические упражнения при мышечной атрофии: 1 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание ноги в коленном суставе; 2 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание руки в локтевом суставе; 3 - в положении лежа на спине, отведение и приведение ноги; 4 - в положении лежа на спине, отведение и приведение руки; 5 - в положении лежа на спине, сгибание и разгибание ноги в коленном и тазо-бедренном суставах; 6 - в положении лежа на спине, поднимание и опускание рук; 7 - в положении лежа на боку, отведение и приведение ноги; 8 - в положении лежа на боку, отведение и приведение руки; 9 - в положении лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, поднимание головы и плеч; 10 - в положении лежа на спине, ноги согнуты в коленях, приподнимание таза. Упражнения 1-4 выполняются с помощью методиста.
Применение лечебной физкультуры при лечении различных форм атрофии мышечной основано на улучшении функционального состояния мышц под влиянием дозированной тренировки и увеличения вследствие этого мышечной массы. Имеет значение и общеукрепляющее действие физических упражнений. Применяются следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, физические упражнения в воде, массаж.
Лечебную гимнастику назначают в зависимости от характера заболевания, его стадии и клинической картины, степени нарушения двигательной функции. При этом упражнения должны быть щадящими и не вызывать выраженного утомления мышц. В этих целях для упражнений с участием ослабленных мышц используют облегченные исходные положения. Специальное обследование двигательной сферы и оценка функции всех мышц туловища и конечностей дают возможность дифференцировать методику лечебной гимнастики. Применяются пассивные движения и различные виды активных упражнений (с помощью методиста, различных аппаратов, в воде, свободные, с усилием), а также изометрические упражнения (напряжение мышц без осуществления движений). Так, при минимальном объеме активных движений упражнения выполняются в положении лежа: для сгибателей и разгибателей - в положении больного лежа на боку (рис., 1 и 2), а для отводящих и приводящих мышц конечностей - в положении на спине (рис., 3 и 4) или на животе. При возможности выполнять движение с преодолением веса конечности (в сагиттальной плоскости) упражнения для сгибателей и разгибателей выполняются в положении больного на спине (рис., 5 и 6) или на животе, а для отводящих и приводящих мышц - на боку (рис., 7 и 8). При достаточной функции мышц возможно использование других исходных положений. Обязательны корригирующие упражнения, исправляющие осанку (рис., 9 и 10).
Лечебная гимнастика должна проводиться индивидуально, с частыми паузами для отдыха и дыхательных упражнений, продолжительностью 30-45 мин. Курс лечения - 25-30 процедур при ежедневных занятиях. В дальнейшем больные должны регулярно заниматься лечебной гимнастикой с чьей-либо помощью. Целесообразны упражнения в воде в ванне, в бассейне). Массаж пораженных конечностей, спины проводится по щадящей методике, каждую конечность массируют от 5 до 10 мин., продолжительность процедур не более 20 минут. Кроме ручного массажа, возможно применение подводного душа-массажа, вибрационного аппаратного массажа ή т. п. Массаж назначается через день в дни, свободные от других физиотерапевтических процедур. Курс лечения - 15-18 процедур. Лечение целесообразно повторять 3-4 раза в год с интервалами между ними не менее 3-5 недель. ЛФК хорошо сочетается со всеми другими методами лечения.
Библиография: Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971, библиогр.; Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Давиденков С. Н. Клиника и терапия прогрессивных мышечных атрофий, Л., 1954; Доценко G. Н. Миопатии, Л., 1963, библиогр.; М а н ь к о в-с к и й Б. Н. Прогрессивные мышечные дистрофии, Многотомн. руководство по неврол., под ред. С. Н. Давиденкова, т. 7, с. 13, М., 1960, библиогр.; Мельников С. М. и Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Наследственные болезни нервно-мышечной системы (прогрессирующие мышечные дистрофии), под ред. Л. О. Бадаляна, М., 1974; В е-кёпу G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. The course and prognosis in some types of carcinomatous neuromyopathy, Brain, v. 92, p. 1, 1969; E rte-kin C. Electrophysiological findings of muscle and peripheral nerves in patients with multiple myeloma, Electromyography, v. 11, p. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e i n A. Neurologic manifestations in progressive systemic sclerosis, Arch. Neurol. (Chic.), v. 22, p. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., t. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis С. Muscular pseudohypertrophy due to cysticercosis, J. Neurol. Sci., v. 12, p. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studies in thyrotoxic periodic paralysis, ibid., v. 13, p. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. The neuromyopathy of hypothyroidism, ibid., v. 9, p. 243, 1969, bibliogr.; S p i e s s H. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.
Лечебная физкультура при A. м. - Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Ямщикова Н. А. Лечебная физкультура и массаж при прогрессивных мышечных атрофиях, М., 1968, библиогр.
Л. О. Бадалян; Н. А. Белая (леч. физ.).
Атрофия мышц бедра — патологическая деформация и замена мышечной ткани соединительной. Двигательная активность при этом снижается, и может наступить полный паралич.
Причины возникновения болезни
Атрофия мышц является тяжёлой и достаточно редкой патологией. Разрушается скелетная мышца, мускулатура постепенно замещается соединительными волокнами. Лечение атрофии мышц бедра необходимо начать как можно раньше.
Внешние воздействия:
- плохое питание;
- старые травмы;
- бездействие мышц.
Атрофия четырёхглавой мышцы бедра часто возникает после перенесённых оперативных вмешательств.
Симптомы атрофии мышц бедра
При атрофии мышцы заметно уменьшаются
На начальном этапе возникает слабость и повышается утомляемость. Болят ноги после физических нагрузок. Мышцы конечностей становятся заметными. Существенно ограничивается двигательная активность, человек с трудом поднимается по лестнице.
Отмирание происходит медленно, этот процесс растягивается на долгие годы. Поражается одна мышца или две сразу.
Проявление симптомов зависит от состояния здоровья пациента, возраста, характера болезни. Патология выражается:
- неприятными ощущениями;
- слабостью в ногах;
- тремором.
Самым ярким сигналом присутствия заболевания является уменьшение мышцы. Это видно даже на ранней стадии. Болезнь протекает в хронической форме, ощущаются сильные боли. Бывают периоды ремиссии, когда симптомы временно купируются.
Виды атрофии
Первичная атрофия мышц возникает из-за тяжёлой наследственности или в результате перенесённых травм. Происходит поражение мускулатуры, снижение ее тонуса, непроизвольные сокращения.
Вторичная атрофия развивается в мышцах стоп и голеней, происходит их деформация, меняется походка. Возникает в результате плохой наследственности или после перенесённых инфекций. Возможно перемещение на верхнюю часть тела, развитие паралича конечностей.
Прогрессирующий вид атрофии выявляется еще в детстве. Протекает тяжело, сопровождается:
- резким падением давления;
- снижением рефлексов сухожилий;
- подёргиванием конечностей.
Миотония
Заболевание развивается на фоне мышечной атрофии. Проявляется в виде миопатии, в основном у мальчиков. Патология возникает у детей до 5 летнего возраста. Атрофируются мышцы ног и таза. Ребёнок не может свободно передвигаться, прыгать или подниматься по лестнице. Появляется слабость, процесс распространяется на мышцы плеч. Приводит к потере способности вставать с постели.
- Заболевание влияет на мозг, ребёнок отстаёт в развитии.
- Происходят изменения в мышцах сердца.
- Ослабевает дыхательная система, развивается пневмония.
Доброкачественная миопатия
Появляется после 20 лет, протекает достаточно медленно, поражает мышцы таза и бёдер. Интеллектуальные способности не меняются. Причиной развития патологии являются генетические повреждения.
Диагностика
Для определения диагноза проводится опрос пациента. Необходимо выяснить присутствие хронических или наследственных заболеваний. Назначают развёрнутый анализ крови с определением:
- печёночных проб;
- глюкозы.
Обследование проводится с помощью электромиографии, которая позволяет выявить нарушения на ранних стадиях. Проводится исследование нервной проводимости. В случае необходимости делают биопсию клеток.
Если присутствуют хронические или инфекционные заболевания, нужны дополнительные обследования.
Лечение атрофии бедренных мышц
Выбор методики лечения зависит от причин развития болезни. При наследственных и дегенеративных миопатиях применяется заместительная терапия. Назначают вещества, которые облегчают движение нервного импульса к волокнам. При эндокринных заболеваниях устраняют основную проблему.
Необходимо учитывать:
- возраст пациента;
- тяжесть патологии;
- распространённость заболевания.
Лечение с помощью медикаментозных препаратов проводится курсами. Оно приостанавливает процесс разрушения и приводит к заметным улучшениям состояния больного.
Важную роль в успешном лечении играет:
- физиотерапия;
- лечебная гимнастика;
- массаж;
- народные средства.
Нередко применяется переливание крови. Правильно подобранная методика позволяет человеку полноценно жить.
Медикаментозная терапия
Назначается индивидуальное лечение для каждого пациента, универсального способа пока не существует. Применяются препараты: Дибазол, Прозерин. Для проведения нервного сигнала в мышцы используют Нивалин (Галантамин). Чтобы улучшить кровообращение и просвет сосудов применяют Трентал и спазмолитики: Но-шпа, Папаверин.
Комплексная терапия включает в себя витамины В и Е, они улучшают состояние периферической нервной системы, нормализуют обменные процессы.
Физиотерапия
Достаточно эффективными являются:
- электрофорез;
- магнитотерапия;
- лечебная гимнастика;
- массаж.
Электролечение способствует регенерации клеток. Воздействие тока на поражённые ткани стимулирует их восстановление.
Массаж играет очень важную роль в лечении атрофии:
- улучшает мышечный тонус;
- снимает симптомы заболевания;
- улучшает приток крови к конечностям;
- стимулирует клеточное дыхание.
Выполнять эту процедуру должен медицинский работник, владеющий техникой и тонкостями массажа. Движения должны быть плавными, аккуратными.
Питание
Лёгкая форма болезни корректируется правильным сбалансированным питанием, употреблением необходимых витаминов. Атрофия мышц развивается по причине нехватки кальция в организме. Важно восполнить его объём, есть продукты, богатые веществом.
Для восстановления мышечной массы нужно получать в сутки 2 гр. белка на 1 кг веса тела. Диета должна содержать:
- овощи и фрукты;
- яйца;
- молоко;
- постное мясо;
- каши;
- бобовые;
- орехи;
- зелень.
Народные средства против атрофии мышц
Помимо традиционной медицины используются для лечения и народные способы. При выборе средств нужно проконсультироваться у врача. Опасно заниматься самолечением.
Наиболее популярные и эффективные средства:
- травяные настои;
- овсяный квас;
- настойки мордовника, камышовых метелок;
- кальциевая настойка.
Чтобы приготовить кальциевую настойку, берут 6 яиц, тщательно моют их и укладывают в стеклянную банку. Заливают соком из десяти лимонов. Оборачивают банку плотной бумагой, завязывают марлей. Настаивают неделю в тёплом месте. После растворения скорлупы яйца вытаскивают, добавляют мёд и стакан коньяка. Пить средство можно по одной чайной ложке после еды.
Терапия должна проводиться постоянно, без перерывов.
Профилактические меры
Для предотвращения мышечной атрофии необходимо соблюдать следующие правила:
- питаться сбалансированно;
- избегать сильных нагрузок;
- своевременно обращаться к врачу;
- носить удобную обувь;
- вести здоровый образ жизни.
Атрофия мышц – сложная патология, от которой невозможно избавиться полностью. Если соблюдать все рекомендации, посещать врачей и правильно питаться, можно существенно улучшить качество жизни.
Атрофия мышечная - это процесс, развивающийся в мышцах и приводящий к прогрессирующему уменьшению их объема и перерождению. Мышечные волокна постепенно истончаются, в тяжелых случаях их количество резко уменьшается, иногда они полностью исчезают. Различают первичную, или простую, и вторичные, или неврогенные, мышечные .
Первичная мышечная атрофия зависит от поражения самой мышцы. В основе ее лежат, видимо, наследственно обусловленные расстройства обмена в виде врожденного дефекта мышечных или повышения мышечных мембран. Однако значительную роль играют и факторы внешней среды, способствующие развитию заболевания (физическое перенапряжение, инфекции, травмы). Наиболее четко первичная мышечная атрофия выражена при миопатии (см.).
Вторичная, или неврогенная, мышечная атрофия развивается при поражении клеток передних рогов , корешков или периферических нервов. В последнем случае атрофический синдром сопровождается расстройством чувствительности. Вторичная мышечная атрофия развивается после травмы нервных стволов, при инфекциях, поражающих двигательные клетки передних рогов спинного мозга ( и ). В части случаев процесс имеет наследственный характер. При этом характерно преимущественно дистальное расположение атрофии (мышцы стоп, голеней, кистей и ) с более медленным и доброкачественным течением процесса. Различают несколько форм неврогенных атрофии:
При невральной амиотрофии, или амиотрофии Шарко - Мари, поражаются мышцы стоп и голеней (рис.), особенно группа разгибателей и отводящих мышц. Стопы деформируются. Походка приобретает характер так называемого степпажа: больные при ходьбе высоко поднимают колени, чтобы свешивающиеся стопы не цеплялись за пол. Рефлексы угасают, понижается поверхностная чувствительность в дистальных отделах конечностей. Через несколько лет после начала заболевания атрофии распространяются на кисти и предплечья.
Прогрессирующая мышечная атрофия Верднига - Гофманна протекает наиболее тяжело. Заболевание, как правило, начинается в раннем детском , часто у нескольких детей в семье внешне здоровых родителей. Атрофии сопровождаются потерей сухожильных рефлексов, резкой и фибриллярными подергиваниями.
Атрофический синдром наблюдается и при прогрессивной мышечной атрофии взрослых - атрофии Арана - Дюшена. Вначале процесс локализуется в дистальных отделах верхних конечностей. Атрофируются возвышения большого пальца и мизинца и межкостные мышцы. Образуется очень характерная поза руки в виде «обезьяньей кисти». Исчезают сухожильные рефлексы, чувствительность сохраняется. Процесс неуклонно прогрессирует, распространяясь на мышцы шеи и туловища.
Лечение . При лечении мышечных атрофии применяются: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты 1% раствор по 1-2 мл внутримышечно, на курс 30 инъекций; 0,5-1 мл 5% раствора внутримышечно; 0,5-1 мл 0,01 % раствора через день внутримышечно, на курс 15-20 инъекций; по 1 чайной ложке 1-2 раза в день; 0,25% раствор 0,3 - 1 мл подкожно через день, на курс 10-15 инъекций; внутрь дибазол или оксазил из расчета 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки; 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки (взрослым - 0,015 г 2 - 3 раза в сутки) перорально или подкожно 0,05% раствор 0,3 - 1 мл в зависимости от возраста, через день, 10-15 инъекций. Применяют также переливание одногруппной крови (150-200 мл), и . Такое лечение, проводимое отдельными курсами в течение месяцев, приносит каждый раз некоторое улучшение, а иногда может способствовать стабилизации процесса.
Атрофия мышечная - патологический процесс, развивающийся в мышцах и приводящий к уменьшению их объема и перерождению. Ранним признаком развития атрофического процесса в мышце является гомогенизация мышечного волокна и образование вакуолей в результате нарушения коллоидной структуры и изменения водного обмена мышечной ткани. По мере прогрессирования процесса количество мышечных волокон в мышце уменьшается и их сократительная часть может заменяться соединительной и жировой тканями, образуя псевдогипертрофии. В конечной стадии в ряде мышц развивается склеротический процесс, приводящий к развитию ретракций и контрактур.
Различают два типа мышечных атрофий: первичные, или простые, и вторичные, или неврогенные.
Первичная, или простая , мышечная атрофия возникает вследствие поражения самой мышцы и развивается при сохранении структуры и функции периферического двигательного неврона. Она характеризуется количественными изменениями электровозбудимости, отсутствием фибриллярных подергиваний. Механическая возбудимость мышц сохраняется. При этой форме часто бывают ретракции.
Этиология и патогенез простой мышечной атрофии до сих пор не разрешены. В основе ее лежат, по-видимому, расстройства метаболизма. Известны уже некоторые энзиматические дефекты обмена, приводящие к мышечным дистрофиям. Факторы, приводящие к развитию болезни, разнообразны: алиментарная дистрофия, травма, однообразное напряжение определенных мышечных групп при работе, длительно текущие инфекции, многие хронические интоксикации. Известно развитие мышечной атрофии в случаях гипотиреоидизма, после тиреоидэктомии и при других дисфункциях щитовидной железы, а также при гипофизарных расстройствах, кахексии Симмондса, болезни Аддисона и других эндокринных нарушениях. Мышечная атрофия может развиваться и в результате длительной иммобилизации конечностей после наложения гипса при переломах, ортопедических операциях, а также при длительной бездеятельности больной конечности, при гемиплегиях и моноплегиях центрального происхождения. Несомненно имеют значение и тяжелые нервно-психические перенапряжения, приводящие в результате динамических срывов к соматическим нарушениям.
В патогенезе мышечной атрофии следует учитывать также нарушения симпатической иннервации, связанные с дисфункцией центральных и периферических структур вегетативной нервной системы, также влияющих на изменения обмена веществ мышечной ткани. В пользу этого свидетельствует мышечная атрофия рефлекторного происхождения, развивающаяся после операции на шейном симпатическом нерве или после шейной симпатэктомии, а также в результате длительных болевых раздражений при ушибах, переломах костей, при болезненных рубцах и воспалительных процессах, вызывающих патологическую центростремительную импульсацию. В этих случаях наряду с нарушением трофики мышц развиваются и другие вегетативные и анимальные симптомы - гипестезия, гиперрефлексия, цианоз и похолодание конечностей, потливость, остеопороз и др. Известно также, что при выпадении симпатической иннервации страдает в первую очередь проксимальная мускулатура, более богатая симпатическими волокнами.
В группу простой мышечной атрофии входит и так называемая артритическая (артрогенная) мышечная атрофия, развивающаяся при заболеваниях суставов. При этом атрофируются мышцы, лежащие вблизи пораженного сустава (например, межкостные - при заболеваниях суставов кисти, дельтовидная - при заболевании плечевого сустава и др.) (см. ).
